第四章 局血液及体液循环障碍.docVIP

第四章 局部血液及体液循环障碍 一、 教学目的 1、详述充血、血栓形成、栓塞梗死的概念原因病理变化和结局。、讲述血栓形成的过程、机制及其对机体的影响。 、简述栓子运行的途径及对机体的影响。 1、掌握充血的概念、类型，淤血的原因、病及对机体的影响。 2、掌握血栓形成的概念、血栓的类型3、掌握栓塞概念。 4、掌握梗死概念、原因条件及类型。 熟悉血栓形成、血栓、栓塞及梗死的相互关系了解血栓的结局及对机体的影响了解栓子运行方向1、充血的概念、类型，淤血的原因、病及对机体的影响。 2、血栓形成的概念、血栓的类型3、栓塞概念。 4、梗死概念、原因条件及类型。 血栓形成、血栓、栓塞及梗死的相互关系血栓的结局及对机体的影响了解栓子运行方向 局部组织或器官的血管内血液含量增多称为充血（Hyperemia）。可分为动脉性充血和静脉性充血。 一、动脉性充血(Arterial hyperemia)：简称充血（Hyperemia）， 由于动脉血输入量增加，使器官或局部组织内小动脉和毛细血管扩张，含血量增多称为动脉性充血（主动性充血）。 (一)病因和类型：是由于血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低，导致动脉扩张，造成血液过多地流入毛细血管所致。 1、生理性充血 2、病理性充血：如炎症早期的充血、减压后充血。 （二）病理变化及结局： 充血组织呈鲜红色，温度升高。镜下:小动脉及毛细血管扩张充血。 二、静脉性充血（Venous hyperemia）：简称淤血（congestion） 由于静脉血液回流受阻，血液淤积于扩张的小静脉和毛细血管，使器官或局部组织含血量增多，称为静脉性充血（被动性充血），简称淤血。 （一）原因：局部性和全身性因素均可导致淤血 1、静脉受压：使其管腔发生狭窄或闭塞，血液回流受阻可导致相应部位的器官和组织发生淤血。 2、静脉腔阻塞：静脉腔内血栓形成或栓子的栓塞。 3、心力衰竭：防碍静脉血液回流入心。因此，二尖瓣瓣膜病和高血压病引起左心衰竭时，可导致慢性肺淤血的发生；肺源性心脏病引起右心衰竭时，可造成体循环淤血。 （二）病理变化：淤血组织肿胀，局部呈紫红色，体表温度降低。镜下见小静脉和毛细血管扩张，充满血液，可伴有水肿。 （三）后果：长期淤血可导致 1、实质细胞发生萎缩、变性、坏死； 2、局部组织水肿，严重时甚至发生漏出性出血； 3、淤血性硬化。 左心衰竭时——发生肺淤血。 肺淤血时肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内出现水肿液，甚至出血，肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，形成心力衰竭细胞（Heart failure cell）；患者有明显的气促、缺氧、发绀、咳粉红色泡沫痰等症状。若同时伴有纤维组织增生，形成肺褐色硬化。 右心衰竭时——发生肝淤血。 慢性肝淤血时，肝小叶中央区因淤血严重呈暗红色，而肝小叶周边区的肝细胞因脂肪变性呈黄色使肝切面呈红黄相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝（Nutmeg liver）。长期严重的肝淤血小叶中央区肝细胞萎缩消失，同时间质纤维组织明显增生形成淤血性肝硬化。镜下：小叶中央静脉和周围肝窦扩张淤血，肝细胞不同程度萎缩、变性、坏死或凋亡，小叶周边部肝细胞脂肪变性。 第二节 血栓形成（Thrombosis） 在活体的心血管内血液中某些成分析出、凝集或血液发生凝固，形成固体质块的过程，称为血栓形成（Thrombosis）。所形成的固体质块称为血栓（Thrombus）。 一、血栓形成的条件和机制 （一）心血管内膜的损伤：内皮细胞的损伤，暴露出内皮下的胶原纤维，活化了血小板和凝血因子，启动了内外源性凝血系统。 （二）血流状态的改变：当血流缓慢或产生涡流时，血小板得以进入边流与血管内膜接触，血小板粘附凝集于内膜的可能性增大，启动了凝血过程。 （三）血液凝固性增加：血小板增多、血小板粘性增加或凝血因子浓度增加而增高了血液的可凝性。（DIC时血液凝固性增高。） 注：静脉比动脉发生血栓多4倍，原因如下： （1）静脉内有瓣膜，其内血流不但缓慢，而且易出现漩涡，常成为血栓的起始点； （2）静脉不像动脉那样随心搏动，其血流有时可以出现短暂的停滞； （3）静脉壁较薄，容易受压； （4）血流通过毛细血管到达静脉后，血液的黏性也会增加等因素有利于血栓的形成。 二、血栓形成的过程及血栓的形态 （一）白色血栓（Pale thrombus）：（又称血小板血栓或析出性血栓） 部位：发生于延续性血栓的头部或心瓣膜和动脉内膜受损处； 成份：主要由血小板构成，还有少量纤维素。 病变：肉眼——呈灰白色，波浪状，质硬，与血管壁紧密相连； 镜下——主要由聚集成珊瑚状的血小板梁构成，其表面有一些嗜中性粒细胞。小梁间形成网状纤维，网眼内含有少量的红细胞。 （二）混合血栓（Mixed thrombus）：（又称层状血栓） 部位：构成