病理生理讲座2细胞Ca2+信号转导与疾病.pptVIP

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  • 2016-12-06 发布于重庆
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病理生理讲座2细胞Ca2+信号转导与疾病.ppt

病理生理讲座2细胞Ca2信号转导与疾病

* G蛋白种类多,效应蛋白种类也多。一种类型的G蛋白对应一种效应蛋白。 * 它可以离开质膜并迅速在胞质溶胶中扩散。促使PKC转为到质膜内表面 钙离子长时间高浓度,细胞会中毒。钙泵维持细胞质的钙浓度 * IP3与内质网上的IP3配体门钙通道结合,开启钙通道,使胞内Ca2+浓度升高。激活各类依赖钙离子的蛋白。用Ca2+载体离子霉素(ionomycin)处理细胞会产生类似的结果(图8-22)。 DG结合于质膜上,可活化与质膜结合的蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)。PKC以非活性形式分布于细胞溶质中,当细胞接受刺激,产生IP3,使Ca2+浓度升高,PKC便转位到质膜内表面,被DG活化(图8-22),PKC可以使蛋白质的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化是不同的细胞产生不同的反应,如细胞分泌、肌肉收缩、细胞增殖和分化等。DG的作用可用佛波醇酯(phorbol ester)模拟。    (三)内质网/肌质网钙转移系统   细胞内膜钙转移系统:     表面积大;耗能少。   1. 内质网/肌质网(ER/SR)钙泵  2. ER/SR钙离子通道     RyR 和 IP3R:    咖啡因、腺苷酸、 Ca2+及低浓度的Ryanodine促进通道开放;Mg2+、过高浓度的Ca2+ 、钙红、CaM等抑制其开放。    RyR的真正激活剂是cADPR。    cADPR NAD+ AD

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