慢性肺心病摘要.ppt

治疗 控制呼吸衰竭 通畅呼吸道，改善呼吸功能：支气管舒张剂、祛痰剂 纠正缺氧和二氧化碳潴留：氧疗、无创-有创机械通气 治疗 控制心力衰竭 慢性肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处，因为慢性肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善，患者尿量增多，水肿消退，不需加用利尿药。 但对治疗无效的重症患者，可适当选用利尿药、正性肌力药或扩血管药物。 治疗 利尿药 有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。 原则上宜选用作用轻的利尿药，小剂量使用。如氢氯噻嗪、氨苯蝶啶。 重度而急需行利尿的患者可用呋塞米20mg，肌注或口服。 副作用：低钾、低氯性碱中毒、痰液黏稠不易排痰、血液浓缩。 治疗 正性肌力药 慢性肺心病患者常存在缺氧、二氧化碳潴留、感染、电解质紊乱等，对洋地黄类药物的耐受性差，易导致中毒，因此与治疗其他心脏病的心衰有不同之处。 治疗 正性肌力药 原则：①小剂量，为常规剂量的1/2-2/3。②选择作用快、排泄快的药物，如毛花苷C0.2-0.4mg，或毒毛花苷K0.125-0.25mg,缓慢静脉推注；地高辛0.125mg口服。 治疗 正性肌力药 应用指征是：①经治疗呼吸衰竭虽已好转，但心力衰竭依然存在；②利尿剂疗效不佳，心衰不能纠正；③伴有左心衰竭；④伴有室上性心动过速或快速房颤。 治疗 血管扩张剂 钙离子拮抗剂、ACEI、α受体阻滞剂、硝普钠、硝酸异山梨酯、多巴胺、多巴酚丁胺等。 治疗 并发症的防治 心律失常的治疗 一般经过治疗慢性肺心病的感染、缺氧后，心律失常可自行消失。如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物。 肺性脑病的治疗 最关键有效的治疗是纠正缺氧，减少二氧化碳潴留；有脑水肿时可予降颅内压治疗，如甘露醇、山梨醇、糖皮质激素等。 治疗 并发症的防治 镇静剂的应用 多数患者经一般治疗有效，无需应用的。 一般治疗无效必须应用镇静剂时应慎重，以免呼吸抑制，可予10%水合氯醛10－15ml灌肠。 机械通气时，镇静剂可不受限制。 治疗 (二)缓解期 原则 积极预防呼吸道感染 治疗原发病 治疗 (二)缓解期 呼吸生理锻炼 增加免疫力 家庭氧疗 中医中药 预后 慢性肺心病常反复急性加重，随肺功能的损害病情逐渐加重，多数预后不良，病死率约在10%-15%左右，但经积极治疗可以延长寿命，提高患者生活质量。 主要死因依次为肺性脑病、呼吸衰竭、心力衰竭、休克、消化道出血、弥漫性血管内凝血。 谢谢！ 第三节 慢性肺源性心脏病 慢性支气管炎 阻塞性肺气肿 慢性阻塞性肺疾病 气道阻塞 慢性肺源性心脏病 定义 慢性肺源性心脏病，简称肺心病。是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺血管疾病所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚扩大，伴或不伴右心功能衰竭的一种心脏病。肺循环与体循环 流行病学特点 本病是我国的常见病、多发病，患病率为0.4%- 0.4 7%。 男女性别无显著差异。 寒冷地区、高原地区、潮湿地区和农村地区患病率高。 冬季及早春季节易急性发作。 病因 支气管-肺疾病：慢阻肺、支气管哮喘、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、肺结核、尘肺、结节病、皮肌炎等。 胸廓运动障碍性疾病：严重的胸廓或脊柱畸形、脊椎结核等。 肺血管疾病及其他：肺小动脉栓塞、肺小动脉炎、睡眠呼吸暂停低通气综合征等。 发病机制 引起右心室扩大、肥厚的因素很多。但先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。 发病机制 （一）肺动脉高压的形成 肺血管阻力增加的功能性因素（可逆） 肺血管阻力增加的解剖学因素 血液黏稠度增加和血容量增多 发病机制 肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。 引起缺氧性肺血管收缩的原因很多，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。前列腺素F2、白三烯VS一氧化氮、降钙素；平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加。 高碳酸血症时，由于H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。 发病机制 肺血管阻力增加的解剖学因素 长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉。 随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。70% 肺血管重塑 血栓形成 发病机制 血液黏稠度增加和血容量增多 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。 缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留。 缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多。 发病机制 （一）肺动脉高压的形成 在慢性肺心病肺动脉高压的发生机制中，功能性因素较解剖学因