第七章呼吸系統.doc

呼吸系统疾病（病生） 第一节 慢性阻塞性肺病（COPD） 一、慢性支气管炎：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。 （一）病因和发病机制： 1、理化因素 （1）、吸烟： （2）、大气污染： （3）、气候因素：寒冷气候 2、感染因素：感冒 ，病毒感染和继发性细菌感染； 3、过敏因素： 4、内在因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损、神经内分泌功能失调。 （二）病理变化：各级支气管均可受累。反复的损伤和修复。 1、粘膜上皮病变：纤毛倒伏、脱失。上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。 2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。 3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润； 4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。 （三）临床病理联系： 咳嗽、咳痰、喘息。痰一般呈白色粘液泡沫状。 二、支气管哮喘 是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症；在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发生； 哮喘的发病特征是： 　　(1)发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重。 　　(2)时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重。 　　(3)季节性：常在秋冬季节发作或加重。 (4)可逆性：平喘药通常能够缓解症状，可有明显的缓解期。 哮喘诊断要点 　　1．反复发作的喘息，多数呈突然发作。部分患儿发作前有上感前驱史，或在运动后发作，可有变应原接触史或理化因素刺激，或有一定好发季节或时间特点，往往有个人或家庭过敏史。 　　2．发作期间患儿喘息、气短、胸闷明显，或阵发性咳嗽，肺部出现哮鸣音。投用支气管扩张剂后症状、体征减轻或缓解。 　　3．哮喘持续24 小时，呼吸困难严重，低氧血症，心功能不全，称“哮喘持续状态”，属危重急症，可因呼吸衰竭而死亡。 　　4．白血细胞数正常或增高，分类可见嗜酸粒细胞增加。痰涂片可见嗜酸粒细胞增多。部分血清IgE增多。发作期间X线检查可见肺气肿及肺纹理增深。 　　临床诊断依据 　　1．反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 　　2．发作时双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气音延长。 　　3．上述症状可经治疗缓解或自行缓解。 　　4、除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 　　5．临床表现不典型者应有下列三项中至少一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20%。 三、支气管扩张症： 支气管扩张：是指细小支气管的持久性扩张。 （一）病因和发病机制 1、管壁的支撑结构的损坏：呼吸道反复感染—麻疹、百日咳、慢支、结核...... 2、遗传因素（发育不良）--肺囊性纤维化 （二）病理变化：多累及两侧肺，一般为段级以下至直径2mm以上的中小支气管受累。 （三）临床病理联系及结局：并发肺脓肿、脓胸、脓气胸。若经血道播散可引起脑膜炎、脑脓肿等。可导致肺动脉高压，引起肺心病。 四、肺气肿： 肺气肿：是指末梢肺组织（包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。 （一）病因和发病机制： 1、阻塞性通气障碍：慢性支气管炎等细支气管炎症--造成管壁增厚，管腔狭窄，阻塞或塌陷。 2、老年性：肺组织发生退行性变，弹性回缩力降低而引起 3、抗胰蛋白酶缺乏导致弹性蛋白酶增多、活性增高—降解肺组织中的弹性蛋白、胶原蛋白和蛋白多糖，导致肺的组织结构受损。 先天性：常染色体隐性遗传病，发病年龄早，有家族史，病程短，多为全腺泡型肺气肿。 （二）类型及其病变特点： 1、肺泡性肺气肿：由于常合并有小气道阻塞性通气障碍，故又有慢性阻塞性肺气肿之称。 （1）腺泡中央型肺气肿：肺腺泡中央区的呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不明显。 （2）腺泡周围型肺气肿：也叫隔旁肺气肿。肺腺泡远侧端的肺泡管和肺泡囊扩张，而近侧端的呼吸细支气管基本正常。 （3）全腺泡型肺气肿 2、间质性肺气肿：是由于肺内压急剧升高，肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，分布于肺膜下。 （三）病理变化： 1、肉眼：肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。 2、镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，肺泡壁毛细血管减少，肺小动脉内膜纤维性增厚。扩张的肺泡融合成较大的囊腔。小支