2010年执业医师实践综合第11讲讲义..docVIP

临床执业医师实践综合精讲班第11讲讲义 概述 第十节 黄疸 一、概述 黄疸是一种常见的临床表现，是由于血清胆红素浓度升高，致使皮肤、黏膜、巩膜、体液或其他组织被染成黄色。 正常值：胆红素：3.4~17.1umol/L（17.1umol/L＝1.0mg/dl） 结合胆红素：0~6.8umol/L 非结合胆红素：1.7~13.7umol/L 总胆红素超过34.2umol/L（2.0mg/dl），临床上可以发现黄疸，如果总胆红素为17.1~34.2umol/L，肉眼难以发现，称为隐形黄疸。 二、病因、发病机制和临床表现 1.根据黄疸的病因，可以分为四种类型的黄疸： （1）溶血性黄疸 ①先天性溶血性贫血：如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症等；②后天获得性溶血性贫血：如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后溶血、蚕豆病、阵发性睡眠性血红蛋白尿等；③生物、物理、化学因素引起的溶血：如蛇毒、苯肼、人工心脏瓣膜引起的红细胞损伤等。 （2）肝细胞性黄疸 ①病毒性肝炎；②肝硬化；③急性酒精性肝炎；④中毒性肝炎；⑤其他全身疾病感染所致的黄疸，如钩端螺旋体病、败血症等；⑥心源性黄疸。 （3）胆汁淤积性黄疸（即阻塞性黄疸）①肝内阻塞性胆汁淤积所致黄疸，如肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫等；②肝内胆汁淤积所致黄疸，如毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸等；③肝外性胆汁淤积所致黄疸，如胆总管结石、狭窄、炎性水肿、胆管癌、胰头癌、胆道蛔虫等。 （4）先天性非溶血性黄疸 临床少见，系由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷所致的黄疸，如Gilbert综合征、Crigler-Najjar综合征、Rotor综合征、Dubin-Johnson综合征。 2．按照胆红素的性质分类，可以将黄疸分为： （1）以非结合胆红素升高为主的黄疸：①胆红素生成过多：溶血性黄疸；②胆红素摄取障碍，如肝炎后胆红素血症、Gilbert综合征；③胆红素结合障碍为葡萄糖醛酸转移酶活力降低或缺乏引起的黄疸，如新生儿生理性黄疸、Crigler-Najjar综合征等。 （2）以结合胆红素升高为主的黄疸：胆汁淤积性黄疸以及Dubin-Johnson综合征。 三、诊断思路 1．病史采集 （1）年龄与性别：新生儿生理性黄疸和病理性黄疸（如新生儿肝炎和先天性胆管闭锁）的鉴别见下表；儿童期至30岁是病毒性肝炎的高发年龄；30~50岁是男性肝硬化和原发性肝癌的高发阶段；50岁以上是肿瘤的高发期，男性以胰头癌多见，女性胆管癌常见。 新生儿黄疸的鉴别 生理性黄疸 病理性黄疸 发生时间 多数在出生后2~5天 出现过早（出生后24小时内） 一般状况 通常良好 通常较差 消退情况 足月儿在14天内消退 持续过久或退而复现 胆红素水平 足月儿205umol/L（12mg/dl） 足月儿205umol/L（12mg/dl） 早产儿257umol/L（15mg/dl） 早产儿257umol/L（15mg/dl） （2）黄疸的特征： ①发病诱因：有无使用肝损害的药物如利福平、氯丙嗪、苯乙双胍等，有无输血、毒物、物理、化学诱因等； ②起病急缓：急性溶血性黄疸起病急，有寒战、发热；肝细胞性黄疸如肝炎，阻塞性黄疸如胆管结石等起病较急；而癌症引起的多为慢性进展的黄疸； ③黄疸持续的时间与波动情况：梗阻性黄疸在梗阻解除后黄疸可迅速缓解，肝细胞性黄疸一般比较迁延； ④黄疸对全身状况的影响：先天性胆红素代谢障碍的患者一般情况良好，肝细胞性黄疸的程度与肝功能损害的程度呈正相关。 （3）伴随症状： ① 伴发热：肝胆系统的感染、急性溶血性疾病、钩端螺旋体病、大叶性肺炎等；癌症可以有低热； ② 伴有上腹部剧烈疼痛：肝胆系统的感染、结石、肿瘤、寄生虫等；（夏科三联征：右上腹剧痛、寒战高热、黄疸） ③ 伴肝大：肝脏轻度至中度肿大、质地软或中等、表面光滑常见于病毒性肝炎、急性胆道感染、胆道阻塞；肝脏明显肿大、质地硬、表面不平提示肝硬化、原发性肝癌。 ④ 伴胆囊肿大：胆总管阻塞，常见于胰头癌、壶腹癌或总胆管癌等； ⑤ 伴腹水：见于重型肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌等。（4）诊疗经过（5）发病以来的一般情况如何：尿的性状、大便的性状；食欲、体重有无改变。（6）既往史：有无溶血、贫血等血液系统疾病的病史；有无药物、毒物接触史；饮酒史、输血史、疫区疫水接触史；家族史等； 体格检查 2．体格检查 （1）皮肤黏膜：溶血性黄疸患者皮肤多位柠檬色；肝细胞性黄疸患者呈浅黄色或金黄色；胆汁淤积性黄疸患者如果持续时间长可成黄绿色、深绿色或绿褐色皮肤。 （2）其他皮肤改变：肝硬化或原发性肝癌患者可有皮肤色素沉着、慢性病容、肝掌、蜘蛛痣、腹壁