二代TKI转换患教课程.ppt

在治疗前，我们要给每个患者进行评估。就是使用Sokal评分。 * * 这是CML的诊疗之路。它与每个时代的科学发展紧密联系， * 我们总的治疗目标是： * 这是每个时间点要达到的目标。3个月时达EMR，6个月时达CCyR，12个月时达MMR,然后理想的目标是MR4.5。刚才我们讲的每个节点必做的检查，就与病情评估有关。 ? * * * 2014 ASH幻灯参考 《ASH 2014_ENESTnd 6-year_Poster_FINAL》分别说明EMR（早期分子学反应），CCyR（完全细胞遗传学反应）的重要性。有利于总生存期 及OS，PFS以及未来疾病进展的比例。MMR（主要分子学反应），MR4.5(深层次分子学反应)。 ? * * 客户提供的幻灯参考《早期转换-客户提供-供参考》 * 客户提供的幻灯参考《早期转换-客户提供-供参考》 * 客户提供的幻灯参考《早期转换-客户提供-供参考》 * * 刚才我们说了，目前的治疗手段，主要是酪氨酸激酶抑制剂。这是一种靶向治疗。就像打仗一样，用的是导弹。 * * * * * A2101研究，具体介绍在另外一张幻灯片里 * * * 总之，既能EMR，又能减少副作用。作用更精准。 PDGFR 与 ckit(主要与消化道间质瘤有关。) Src 劳斯肉瘤癌基因/ bcr-Abl融合基因 * * * 第一个，首先TKI是治疗慢粒的一个特效药物，初治的患者尽早接受TKI的治疗，越早越好。第二个，越早获得越深层次的缓解，疗效越好。所以大家不要忽略了节点上的检查，这不是可有可无的检查。第三个，临床研究表明，TKI有可能使慢粒治愈，也就是说它有可能停药以后不复发， ? 首先TKI的治疗改变了慢粒的治疗模式，使得慢粒变成了一种慢性病，可以治疗，而且疗效非常好，当今慢粒的治疗目标不仅仅是缓解了，而是要更早、更深层次的分子学缓解。第二个，依从性不好和中断治疗是疗效不好的主要原因，依从性不好有两个，检测和治疗的依从性，提高依从性可以提高患者的疗效。二代TKI能够有效克服耐药，我们可以做策略性地换药。第三个，疗效不是特别好的患者要及时换用二代TKI。另一个，对于慢粒急变期的患者要选用达沙替尼，急淋不是它们的适应症，但是我们在临床上是使用的，然后在慢粒急变期，达沙替尼是唯一的一个适应症。然后三种TKI的交叉耐药很少见，咱们大家只需要考虑策略性的换药就可以。 Switch 患者手册 * * 患者用药指南 * * 慢粒患者发病后经历过多次医院就医和反复治疗，病情时好时坏，久病不愈。加之再次病情恶化的痛苦折磨、化疗的副作用、昂贵的医疗费用，极易产生一种生命走到尽头的绝望心理； 其实，战胜CML的最重要的武器就是“建立信息”，只有建立了信心，才会积极配合医生的治疗，达到事半功倍的效果。 * * * 获得早期分子学反应（EMR） ----预测总生存期（OS）更长 Larson RA, et al. Blood. 2014:[abstract 4541]. 6年生存率（%） 17%OS的差异 25% 50% 75% 100% 77.1% 94.5% 3个月时获得 EMR的患者 3个月时未获得EMR的患者 0% 3个月时达到EMR，有94.5%的患者生存长达6年，而不能达到EMR的患者，6年生存率仅为77.1% TAS1508259 6个月时BCR/ABL 1%可预测 5年时97%的OS 6个月时63%的患者：BCR/ABL 1% Hanfstein B et al. 2011 ESH-iCMLf International Conference; Poster. 生存率 时间，年 患者数，n TAS1508259 6个月BCR-ABL ≤ 1%-----预测长期的生存率（OS）显著提高 Giles FJ et al. Leukemia. 2013 Jan;27(1):107-12. 4年OS率（%） 25% 50% 75% 100% 95% 1%-10% ≤ 1% 0% 82% 73% 10% 达到6个月目标的患者4年总生存率达95%，显著更高 TAS1508259 6个月BCR-ABL ≤ 1%-----预测长期的无进展生存（PFS）率显著提高 Giles FJ et al. Leukemia. 2013 Jan;27(1):107-12. 25% 50% 75% 100% 86% 1%-10% ≤ 1% 0% 58% 39% 10% PFS，是指研究期间没有发生疾病进展至加速/急变期的事件，达到6个月目标的患者4年无进展生存率达86%，显著更高 4年PFS率（%） TAS1508259 12个月时获得MM