钾离子与心律失常y精选.ppt

电解质紊乱与心律失常 郑州大学第五附属医院 杨涛 主要内容 心电图及产生机制 钾离子与心电关系 高钾血症 低血钾症 如何调节 心电图及产生机制 心肌动作电位的产生过程 心肌细胞的跨膜电位及其形成机制 1．心室肌细胞 RP 形成机制 静息状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性 钾离子与心电关系 Ek 是K+的平衡电位 R 是气体常数 T 为绝对温度 Z 是离子价数 F 是法拉第常数（相当于96500C） 式中只有[K]。和[K]i是变数，分别代表膜外和膜内的K+浓度。 电解质紊乱对心肌动作电位的影响 —————————————————————— 项目 高钾 低钾 低钠 高钙 低钙 静息电位 + - 动作电位时程 - + - - + 动作电位幅度 - ±或+ - 传导速度 ± - 不应期 - + - + 阈电位 应激性 + - - + —————————————————————————————— 高钾血症 心电图表现 T波高尖 QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深 ST段下移 P波减小，甚至消失 各种心律失常（缓慢为主） 窦缓、窦性静止； 传导阻滞：房内、房室、室内 交界区心动过速、 心室自主心律、 室颤 、心室停搏 高钾血症-心电图异常机制 对动作电位复极的影响（5.5mmol/L) 细胞膜对钾离子的通透性?3相复极缩短，坡度陡峻： T波高尖 QT缩短 对静息电位及动作电位除极的影（6.5mmol/L) 细胞内外钾浓度差? ? ? 膜电位?、 ?0相除极速度? ?室内传导?： 心电图表现：QRS波增宽 心房肌被抑制（7mmol/L) P波振幅? P波消失（8mmol/L):窦室传导 高钾血症 血钾5.5mmol/L： T波高尖 QT缩短 血钾6.5mmol/L： QRS波增宽 血钾7mmol/L P波振幅?， P波时间、QRS波时间、PR时间延长 ST段下移 血钾8.5mmol/L: P波消失（8mmol/L),形成窦室传导 血钾10mmol/L：心脏停搏 高血钾的ECG改变 高血钾的ECG改变 低钾血症 血清钾水平＜3.5mmol/L 按理论推测，细胞外液钾浓度降低时，由于细胞膜内外K+浓度差增大，细胞内K+外流应当增多而使心肌细胞静息电位负值增大而呈超极化状态。但实际上当血清钾浓度降低特别是明显降低（如低于3mmol/L）时，静息电位负值反而减少，这可能是由于细胞外液钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导（potassium conductance）降低，从而使细胞内钾外流减少，而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致。 低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。 心电图表现 U波增高 T波振幅降低、平坦或倒置 ST段下移 各种心律失常：以快速性心律失常为主 窦性心动过速 早搏，尤其是室早 交界区心动过速、 室速、 室颤 低钾血症-心电图异常机制 对动作电位复极的影响 由于细胞内外钾浓度差? ?膜电位对钾通透性? 3相复极延长，坡度缓慢 T波平坦 QT延长 对静息电位的影响 细胞内外钾浓度差?：静息膜电位（负值）增加?心肌兴奋性及传导性均? 低血钾的ECG表现 低血钾时心电图U波改变 随着血钾降低，U波不断增大 不同血钾水平的ECG改变 如何调节 高钾血症 低钾血症 1、调节酸碱平衡 低钾血症 2、补钾 补钾速度 补钾量 补钾途径 案例 缺少量 极化液（GIK） 〔1〕组成：10%GS 500ml、胰岛素（RI）8～12u、10％kcl 、10ml。 （2）功效：RI可促进糖进入细胞提供能量，同时把钾带入细胞，恢复细胞的膜电位，从而防止心律失常的发生。 （3）用途：①除了糖尿病需加大RI的量进行修改之外，几乎所有的病都可用。②多用于急性心肌梗塞。③各种心脑血管病：心肌炎、冠心病，多发性脑梗塞等。④心律失常。 （4）加减：①加25%硫酸镁10ml，称改良极化液，对高血庄、心律失常疗效更好。③如去掉10％kcl称降钾合剂可治疗高血钾症。 低钾血症对机体的影响，在不同的个体有很大的差别。低钾血症的临床表现也常被原发病和钠水代谢紊乱所掩盖。低钾血症的症状取决于失钾的快慢和血钾降低的 程度。失钾快则症状出现快，而且也较严重；失钾慢则缺钾虽已较重，症状也不一定显著。一般说来，血清钾浓度愈低，症状愈严重。但有一点应当强调指出，在可兴奋的组织内，兴奋性不仅与血清钾降低的程度有关。而更重要的还取决于细胞内钾浓度与细胞外钾浓度之比（[K+]i/