HIV感染与艾滋病.ppt

HIV感染和艾滋病 流行病学 病原学和发病机理 传染性 临床表现和辅助检查 诊断 治疗和预防 病原学 HIV的发现：HIV1，83年；HIV2。 HIV的结构：RNA病毒，逆转录。外膜糖蛋白，核壳蛋白和病毒RNA。 理化特性：抵抗力弱，对乙肝有效的消毒剂均可杀死HIV。 生物学特性：变异性强 繁殖过程：靶细胞结合，形成cDNA,整合，产生病毒RNA，形成新的病毒。 Illustration of aids virus 病原学：繁殖过程 HIV感染的免疫病理改变 （一）T4细胞(又叫CD4细胞)数量的进行性减少; （二）T4淋巴细胞功能受损； （三）异常的免疫激活。 CD４细胞是人体免疫系统中的一种重要免疫细胞，CD4 主要表达于辅助T（Th）细胞，是Th细胞TCR识别抗原的供受体，与MHCⅡ类分子的非多肽区结合，参与Th细胞TCR识别抗原的信号转导，CD4也是HIV的受体，由于艾滋病病毒攻击对象是CD４细胞，所以其检测结果对艾滋病治疗效果的判断和对患者免疫功能的判断有重要作用。 　　 　正常成人的CD４细胞在每立方毫米500个到1600个，艾滋病病毒感染者的CD４细胞出现进行性或不规则性下降，标志着免疫系统受到严重损害，当CD４细胞小于每立方毫米200个时，可能发生多种机会性感染或肿瘤。 HIV感染的免疫发病机制 HIV的传播特征 HIV存在于哪些组织 血液、精液、阴道分泌液 气管支气管分泌物、浆膜腔液、脑脊液、母乳 唾液、汗液、泪液、尿液和粪便 HIV的传播特征 传播途径 1．HIV的性传播 2．血液传播 3．垂直传播 传染的危险性:与血浆病毒载量有正相关性，与T4淋巴细胞计数呈负相关性。 HIV的传播特征―艾滋病不会通过日常接触传染 握手，拥抱，共同进餐。 共用工具、办公用具。 马桶圈、电话机、餐饮具、卧具、 游泳池或公共浴池。 咳嗽和打喷嚏不传播艾滋病。 蚊虫叮咬不传播艾滋病 临床表现 （一）急性感染期 （二）无症状期 （三）艾滋病期 急性感染期 约60%的HIV感染者出现该期表现。一般在感染后2周左右出现; 发热、头痛、乏力、皮疹、淋巴结肿大、末捎神经炎; 实验室检查发现肝功异常，血象改变（贫血，血小板减少）; 急性感染的早期HIV抗体不能被测及(抗体窗口期). 急性感染期 进行HIV抗体检查并定期复查。有条件的话，应同时进行下列检查： （1）HIV P24抗原测定； （2）HIV病毒测定； （3）T淋巴细胞亚群测定。 无症状期 没有任何临床症状，但潜伏期不是静止期，更不是安全期，病毒在持续繁殖，是主要的传染源; HIV抗体阳性; T淋巴细胞亚群检查显示， T4/T8比例倒置， T4淋巴细胞持续缓慢的减少，但一般仍大于350/mm3. 艾滋病期 严重的细胞免疫功能低下 (T4 细胞数多低于200/mm3) 各种机会性感染和肿瘤。 如不给予有效的抗病毒治疗，几乎100%的病人在两年内死亡。 艾滋病期的的常见病原学 细菌：肺炎球菌，流杆杆菌 病毒：CMV(巨细胞病毒)，单疱病毒 原虫：PC(卡氏肺孢子虫) ，弓型体 真菌：隐球菌，白念菌，青霉菌 分枝杆菌：结核，MAIC 肿瘤：卡波济肉瘤,淋巴瘤 艾滋病期的临床表现 皮肤、黏膜 肺、支气管 神经系统 消化系统 血液系统 艾滋病期的皮肤粘膜病变 90%的病人受累; 常见的临床表现: 口腔和外阴的念珠菌感染; 皮肤和粘膜的单庖/代庖感染; 卡波济肉瘤; 皮肤搔痒和脂溢性; 其它. 艾滋病期的呼吸系统病变 80%的病人受累; 常见的临床表现: PCP(卡氏肺囊虫肺炎); TB (结核杆菌) /MAIC (分枝杆菌和胞内分枝杆菌复合体); 细菌性; 卡波济肉瘤; 真菌性 其它. 艾滋病期的神经系统病变 35-80%的病人受累; 常见的临床表现: (一)占位性 弓型虫脑炎(法30%,美15%); 淋巴瘤 LEMP(多灶性进展性白质病变) (二)非占位性 隐球菌 TB(结核杆菌) CMV(巨细胞病毒 ) HIV脑病 艾滋病期的消化系统病变 50%的病人受累; 常见的临床表现: 念珠菌食道炎; HSV-1感染; CMV感染 MAIC感染(分枝杆菌和胞内分枝杆菌复合体); 卡波济肉瘤; 沙门氏菌感染. 组织孢浆菌病 马尼菲青霉菌病 辅助检查 1.HIV抗体检查 2.HIV抗原检测 3.HIV病毒定量检测 4.免疫功能检测 HIV抗体检查 大多数HIV感染者在感染后3个月内血清抗体转阳 ELISA法敏感性好，且操作简便，但有一定的假阳性，故目前用做初筛检查 Western bloting法是目前最特异敏感的证实HIV感染的方法，用做确认试验