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心房颤动 一.概念 二.病因 三.发病机制 四.分类 五.临床表现 六.治疗 概念及流行病学 1.心房颤动:简称房颤,是由心房主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱。 2.合并房颤后心脏病死亡率增加2倍;如无适当抗凝,脑卒中增高5倍。 病因 1.风湿性心瓣膜病 a.二尖瓣狭窄:首次就诊AF达20%,以后可高达42%-65%; b.二尖瓣及三尖瓣反流:单纯二尖瓣反流导致AF达34%; 心房扩大、心房压力升高、心房肌病变导致不应期不均一诱发AF。 2.冠心病 早期较少,出现心肌梗死、充血性心衰时明显增加,急性心肌梗死并发AF达11%。 3.高血压性心脏病 高血压----心肌肥厚----心肌心电生理异常----同时肥厚心肌缺血及纤维化--------AF。 4.代谢性疾病 a.甲状腺功能亢进症 甲亢----大量分泌甲状腺激素、交感神经亢进----心房肌自律性升高、心肌损害----AF b.甲减 c.低血糖 5.心肌病 6.心肌炎 7.先心病 8.缩窄性心包炎、心包积液 9.肺心病及肺梗死 10.风湿热及其他结缔组织病 11.感染性心内膜炎 12.二尖瓣脱垂 13.二尖瓣钙化 14.预激综合征 显性旁路明显高于隐匿性。 15.SSS 多发心房冲动----心房折返----AF 16.心脏及胸腔手术 多发生于术后第二天 17.心脏肿瘤 18.乙醇 19.洋地黄中毒 20.特发性房颤 发病机制 1.单中心及多中心异位冲动 2.多折返学说 3.心房颤动的心房肌电重构 4.自主神经介导的房颤 迷走神经介导----心房肌不应期缩短及较大折返----房扑----AF 交感神经介导----心房肌兴奋性增高----触发激动及小折返环----AF 分类 1.永久性AF(慢性AF):持续≥7或几年。 2.阵发性AF:7d,多可以自行转复,并可反复发作。 3.持续性AF:持续了48h以上未能转复需药物或非药物干预后才能转复。 4.新近发生的AF:持续24h。 临床表现 1.大多数有心悸,头晕、疲乏、气短、黑蒙不少见,主要取决于:心室率、心功能、伴随疾病以及患者感知症状的敏感性。 2.其他少见较特异的临床表现: a.心动过速引起的心动过速:房扑----房颤; b.预激综合征患者的房颤 c.神经源性阵发性房颤 房颤的治疗 一、控制心室率 二、预防栓塞性事件 三、转复为窦性心律 四、植入型心房除颤器 五、外科治疗 六、心脏起搏预防房颤 七、导管消融治疗 一、控制心室率 1.目的:减轻症状,改善血流动力学,预防心动过速引起的心肌病 一线治疗适应症: a.无理由必须转复为窦律的无症状患者; b.永久性房颤转复后应用药物亦难维持; c.药物转复风险大于房颤症状本身。 2.优点 a.仅此一项治疗就明显缓解症状,部分可消除症状; b.与心律转复相比,容易达到; c.很少或不引起致室性心律失常作用。 3.缺点 a. 仍有心室率不规则,部分患者仍有症状; b.与窦律相比,后者血流动力学更稳定; c.少数为维持适当心室率可能引起缓慢心室率需植入永久性起搏器 d.房颤持续存在,脑卒中高危者仍需华法令抗凝 4.心室率控制标准 静息时:60-80次/分 运动时:90-115次/分 5.控制心室率的措施 (1)药物治疗: a.迅速控制:静脉维拉帕米、地尔硫卓或β-受体阻滞剂(一线) b.仅AF伴充血性心衰:洋地黄首选 c.有时需地高辛、CCB及β-受体阻滞剂合用 d.预激伴AF:CCB、洋地黄、 β-受体阻滞剂均禁忌 e.预激伴AF且血流动力学恶化:电复律首选。 f.血流动力学异常不明显:静脉普罗帕酮、普鲁卡因胺或胺碘酮 (2)房室交界区消融和永久性心脏起搏 a.严重症状而药物治疗无效或不能耐受; b.有基础器质性心脏病和高龄。 二、预防栓塞性事件 1.主要是脑栓塞 2.华法令 a.非风湿性房颤靶点INR:2.0-3.0 b.脑梗死高危:风湿性心瓣膜病或人工瓣膜,可能INR:3.0-4.0 c.抗凝适应症: 有TIA或栓塞性事件患者; 慢性房颤转复失败或不能转复且有脑卒中促发因素存在; 左房血栓形成; d.日本试验结果:INR1.5-2.1 阿司匹林325有明显抗凝作用 可用于:华法令禁忌;脑卒中危险性低的房颤患者(60岁且无器质性心脏病) 三、转复为窦性心律 1.优点 a.消除症状 b.改善血流动力学 c.减少栓塞性事件 d.消除或减轻心房电重构 2.缺点 转复和维持窦性心律的风
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