Hp诊治进展2010(阅读).pptVIP

Hp诊断技术的使用 由于Hp感染的诊断方法众多，各有优劣，除上述推荐的诊断及根除标准外，在使用过程中有着不同的适应症和注意事项，在共识中增加了在Hp诊断过程应中遵循下列的使用说明 Hp诊断技术的使用 使用抑酸药者应在停药至少两周后进行检查 血清学检测仍是流行病学调查的首选，唾液及尿液中Hp抗体检测适用于儿童Hp感染的流行病学调查 血清学在如下情况下可作为现症感染的诊断手段：消化性溃疡出血、MALT淋巴瘤 基于不同抗生素的两次治疗失败者建议进行细菌培养及药敏试验 Hp根除治疗方案 Hp根除治疗方案 Hp根除治疗方案 初治使用三联方案者，初治疗方案中的四联方案仍可作为补救治疗的首选方案 文献显示适当增加疗程可提高根除率，10天疗法优于7天，14天优于10天，可根据情况适当延长疗程 我国Hp对抗生素耐药情况 个体化治疗 对于多次根除治疗失败者，应给予个体化治疗： 了解患者以前治疗时用药依从性，判断治疗失败原因 根据药敏试验结果选择抗生素 根据患者以前治疗所有药物选择抗生素 序贯治疗对Hp根除失败者有较好根除率，可考虑用于个体化治疗 推荐使用其它抗生素：如喹诺酮类、呋喃唑酮等 对于多次治疗失败者，可考虑让患者停药一段时间(2-3个月)，让细菌恢复对药物敏感性，以提高根除率 药敏检测指导下两联、三联疗法临床研究 2009 同济医院消化内科 * H. Pylori感染诊治进展 同济医院消化内科 Barry Marshall and Dr Robin Warren 2005 Nobel Winners H. pylori Hp感染的流行病学 Hp是寄生在胃型粘膜上皮的G- S形或弧形细菌 4-7根单级鞭毛 体外培养需要微 需氧环境 Hp微生物学性状 1997年: Tomb等完成了代码为26695和J99 Hp基因组全序列测定分析 全基因组大小分别为1 667 867个和1 643 831个bp 分别包含有1552个和1495个编码蛋白的开放阅读框(orf) ,编码区分别占全基因组的91.10%和90.18% 89个特异的orf仅存在于J99中而26695中不存在, 117个特异的orf仅存在于26695中而J99中不存在 框架漂移存在于部分的26695或J99基因中 26695和J99菌株基因组中的非编码的重复序列家族分别为8个和2个。 Hp感染与定植 Hp球形变的研究 球形变诱因：在营养缺乏，有氧胁迫，延期培养,亚致死剂量抗生素，pH 值改变等。 球形变结构改变：球形Hp缺乏完整细胞结构，菌体表面分泌多聚糖，形成一层黏液样生物膜，彼此黏附；球形变Hp DNA指纹图谱不变。 球形变转轨：在适当条件下，可恢复螺旋杆状。 球形变意义：失去药物作用靶点；逃避免疫攻击。 慢性胃炎 消化性溃疡 胃癌 低度恶性MALT淋巴瘤 胃食管反流病？ 功能性消化不良？ 特发性血小板减少性紫癜 缺铁性贫血 Hp感染的相关疾病 Hp损害胃黏膜屏障 Hp诱导炎症和免疫反应 Hp基因片断整合到宿主细胞DNA 影响胃酸的分泌 Hp致病机制 空泡毒素(VacA)蛋白 细胞毒素相关基因(CagA)蛋白 氨、脂多糖、炎症介质 毒性酶(黏液降解酶、脂酶、磷酸酶A、脂酶） 组分抗原的交叉反应 Hp毒力因素 HCO3-－粘液屏障 H＋反弥散 致密连接破坏 离子交换紊乱 上皮细胞损伤粘液分泌减少 损害因素 尿素酶 NH3 阻断胃酸对胃泌素分泌反馈抑制 G细胞敏感性增强 炎症直接刺激 CCK对G细胞分泌反馈抑制障碍。 D细胞旁分泌SS减少 SS对G细胞分泌抑制减弱 Gastrin HCl H.pylori Hp根除治疗方案 H.pylori感染诊断方法 ——侵入性方法 侵入性检测方法: 依赖于胃镜活检 快速尿素酶试验(RUT) 胃黏膜直接涂片染色镜检 胃黏膜组织切片染色镜检（如W-S银染、改良Giemsa染色、甲苯胺蓝染色、免疫组化染色） 细菌培养 基因检测方法(如PCR、寡核苷酸探针杂交等) 血清及分泌物（唾液、尿液等）抗体检测 基因芯片和蛋白芯片检测 非侵入性检测方法:不依赖内镜检查 13C或14C尿素呼气试验(UBT) 15Ｎ尿氨排泄试验 粪便Hp抗原检测 H.pylori感染诊断方法 ——非侵入性方法 Hp感染诊断标准 细菌培养、快速尿素酶试验、尿素呼吸试验、粪便Hp抗原检测中任一项阳性者 Hp形态学(涂片、组织学染色或免疫学染色)、免疫学(血清及分泌物抗体检测、粪便Hp抗原检测)、基因检测任二项阳性者 Hp感染根除的诊断标准 推荐首选非侵入性技术，在根除治疗结束