妊娠高血压疾病研讨.ppt

5）甲基多巴： 中枢性降压药，兴奋血管运动中枢的 ? 受体，从而抑制外周交感神经，使得血压下降。250mg口服,每日三次. 6）硝普钠： 强有力的速效血管扩张剂，扩张周围血管使血压下降，由于药物能迅速透过胎盘进入胎儿体内，并保持较高的浓度，其代谢产物（氰化物）对胎儿有毒性作用，分娩期或血压过高时，其他药物效果不佳时，方可考虑。 50mg+5%GS1000ml静脉缓滴. ⑸．扩容治疗： 1.扩容治疗的指征:一般不主张应用，仅用于严重的低蛋白血症，贫血。 常用扩容剂有白蛋白、血浆、全血、右旋糖酐及平衡液等。 应在解痉基础上扩容，扩容治疗时严密观察脉搏、呼吸、血压及尿量，防止肺水肿和心衰发生。 妊娠特有疾病 妊娠期高血压综合症 2016年3月 郭笑蕾 一 概述 妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病，强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿等症状与妊娠之间的因果关系。我国的发病率为9.4%，多发生在妊娠20周以后至产后24小时内，临床上主要表现为水肿、高血压、蛋白尿三大症候群，严重时出现抽搐、昏迷、心肾功能衰竭，甚至母婴死亡。本病严重威胁母婴健康，是引起孕产妇和围产儿死亡的主要原因。 二 病因学说： ⑴免疫学说 ①与夫妇组织相容性抗原(HLA)的相关性； ②细胞免疫的影响； ③免疫复合物的影响 ⑵胎盘或滋养细胞缺血学说 ⑶血管内皮细胞受损 ⑷遗传因素 ⑸钙平衡失调学说 目前认为，妊娠期高血压疾病可由于某些遗传因素导致胎儿-母体免疫平衡失调，从而依次引起子宫-胎盘血管的发育受阻和免疫损伤，胎盘缺血，胎盘释放血浆细胞毒性因子增加，全身程度不同的血管内皮受损和多系统多脏器的损伤，最终导致本病的发生。 三 高危因素： ①初产妇 ②孕妇年龄小于18岁或大于40岁 ③多胎妊娠 ④妊娠期高血压病史及家族史 ⑤血管紧张素基因T235阳性 ⑥慢性高血压，慢性肾炎，抗磷脂综合征，糖尿病 ⑦营养不良 ⑧低社会经济状况 四.病理生理变化 全身小动脉痉挛为本病的基本病理生理变化。全身各系统各脏器灌注减少，对母儿造成危害，甚至导致母儿死亡。 全身小动脉痉挛 血管壁紧张，管腔狭窄 紧张的血管壁对血管紧张素Ⅱ敏感性增加 周围循环 阻力升高 高血压 肾血管痉挛 肾小球毛细血管缺氧 肾小球的通透性增加 血浆蛋白从肾小球滤出 毛细血管通透性 肾小球对钠重吸收 组织间隙水钠潴留 丟失的蛋白质过多；合成蛋白减少 蛋白尿 胶体渗透压下降 血中水分到组织 血浆的蛋白浓度降低 水肿 加重 主要脏器病理组织学变化： ①脑：缺血,水肿,充血,血栓形成,出血 ②肝：肝内小动脉痉挛持续过久，肝细胞缺血，发生不同程度坏死, 出现肝功能异常. ③肾：肾小球内皮细胞肿胀，血管狭窄,肾血流量下降,肾小球滤过率下降,致少尿,肾衰。 ④心血管：冠状小动脉痉挛引起心肌缺血、点状出血和坏死。外周阻力增加致血压升高,肺水肿,心衰. ⑤子宫胎盘血流灌注：绒毛浅着床及血管痉挛导致胎盘灌流下降。胎盘功能下降，导致胎儿宫内发育迟缓，胎儿窘迫。若胎盘血管破裂可致胎盘早剥。底蜕膜血管动脉粥样硬化,胎盘绒毛变性，出血，梗死? 胎盘早剥。 ⑥血液：低血容量;血浓缩;异常的高凝状态. 重症患者可发生微血管病性溶血，表现HELLP综合征（血小板减少，肝酶升高，溶血）。 五、妊娠期高血压疾病分类与临床表现 分类 临床表现 妊娠期高血压 BP≥140/90mmHg，妊娠期首次出现，并于产后12周恢复正常；尿蛋白（－）；患者可伴有上腹部不适或血小板减少，产后方可确诊。 子痫前期 轻度 BP≥140/90mmHg，孕20周以后出现；尿蛋白≥300mg/24h或（+）。可伴有上腹不适、头痛等症状。 重度 BP≥160/110mmHg；尿蛋白≥2.0g/24h或（++）；血肌酐＞106μmol/L；血小板＜100×109 /L；微血管病性溶血（血LDH升高）；血清ALT或AST升高；持续性头痛或其它脑神经或视觉障碍；持续性上腹不适。 子痫 子痫前期孕妇抽搐不能用其它原因解释 慢性高血压并发子痫前期 高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若出现尿蛋白≥300mg/24h；高血压孕妇孕20周前突然尿蛋白增加，血压进一步升高或血小板＜100×109 /L 妊娠合并慢性高血压 BP≥140/90mmHg，孕前或孕20周以前或孕20周后首次诊断高血压并持续到产后12周后 重度子痫前期的临床症