液体复苏6.ppt

危重患者的液体复苏 四川大学华西医院杜晓冬体液组成 体液男占体重 60%女占体重 50% 细胞内液: K+ Mg++ 有机磷酸根 蛋白质 细胞外液： Na+ Cl- HCO3- 蛋白质 细胞内、外液电解质组成差异很大，但它们的渗透压相等 细胞内液渗透压较为恒定，细胞外液渗透压改变将引起液体细胞内外的移动血浆胶体渗透压虽然在血浆总渗透压中占比例很少，但对维持体液在血管内外分布、维持血管内容量起着举足轻重的作用。 液体在毛细血管壁两侧的移动主要取决于: 毛细血管静水压 capillary hydrostatic pressure 血浆胶体渗透压 colloid oncotic pressure 毛细血管通透性 permeability of the capillary 病因 显性容量丢失：循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。 非显性容量丢失：非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失 。 低血容量的评估低血容量指的是细胞外液容量的减少,主要是指有效循环血容量减少。它分为绝对和相对血容量不足,前者指细胞外液的实际丢失量,后者指体液分布不均匀所导致的有效循环血量减少。低血容量的评估主要依靠病史、临床症状、体格检查、有创和无创的血流动力学指标。? 早期诊断 传统诊断：主要依据病史、症状、体征 精神状态改变， 皮肤湿冷 收缩压下降（90mmHg或较基础血压下降40mmHg） 脉压差减少（20mmHg） 尿量＜0.5ml/hr·kg 心率＞100次/分 中心静脉压（CVP）＜5mmHg 或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg 氧代谢与组织灌注指标 确认有价值： 血乳酸和碱缺失 有一定临床意义，尚需进一步循证医学证据支持： 每搏量（SV） 心排量（CO） 氧输送（DO2） 氧消耗（VO2） 胃粘膜CO2张力(ＰgCO2) 混合静脉血氧分压（SVO2） 血容量的监测低血容量的黄金标准就是血容量的直接检测,该方法的原理是将放射性同位素作为标记物稀释于血液中。然而,在绝大多数紧急治疗实施之前,这些技术并不能迅速、准确提供结果。目前,采用一氧化碳标记红细胞是一种有前途的方法,但是,应用该方法对发生低血容量的病人进行血容量检测还很不成熟,尚不能应用于临床。中心静脉压(CVP)是接近右心房处上、下腔静脉的压力,可反映右房压力及右心功能。CVP比血压、心率、尿量和组织内氧分压(PtcO2)能提供更多的血容量信息。CVP作用主要是被用来评价右心接受容量负荷的潜力。肺动脉楔压和心输出量肺动脉楔压(PAWP)CO作为低血容量休克病人生存的标志可能是有益的,而对感染性休克并非如此,没有更多的数据证实它可以作为休克复苏终点的标志。 ? 组织灌注的测定如果组织灌注充足,机体会表现为无氧代谢产物(如乳酸)的缺乏。然而乳酸的存在还有其他原因,而且乳酸缺乏也不能证明所有的组织均有足够的灌注。研究支持将乳酸用作低血容量治疗终点的标志之一。无论是何种原因导致的乳酸增高,都与病人的生存率有关。 传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性。 低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测。 液体治疗的目的 维持机体有效循环血容量 保证组织、器官必需的氧供和氧耗 维持机体水、电解质和酸碱代谢的平衡 作为多数临床治疗用药的载体 争论焦点 1970年代以前 限制性策略——保守 近30多年来的争论，观点尖锐对立 复苏时机 复苏终点 胶晶选择 血制品应用 争论在继续，认识在进步 复苏时机 Severe sepsis或septic shock 最初6h的复苏可以降低28d内死亡率 对Severe sepsis或Sepsis引起的组织低灌注综合征（低血压或乳酸酸中毒），一经诊断应立即开始复苏，而不应等到收入ICU后再开始治疗 通过血乳酸升高可以识别出一个高危的、尚无低血压、但已有低灌注的患者 休克本质 全身循环血量明显下降，引起组织器官灌注量急剧减少，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的病理生理过程 休克特征 有效循环血量明显减少 器官组织低灌注状态 临床上多数休克特征，并非单纯心源性因素，可能既有低血容量性因素，又有心源因素参与 循环支持的重要措施 容量复苏 血管活性药应用 不同专科循环支持 心脏科 血管活性药应用失败后，才调整前后负荷 麻醉科、外科 积极液体复苏无效后，才考虑血管活性药 经过积极液体复苏，血压仍不稳定者用血管活性药 除非明确心脏负荷是足够的，否则液体复苏都是必须的 除心源性休克外 血容量不足时，应用血管活性药 掩盖低血容量状态 不利于改善组织低灌注 血管活性药在心脏前负荷充足时，才可明显提