第20章 超敏反应_幻灯.pptVIP

SLE：细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核抗体，形成IC，沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处，引起全身性损伤。 类风湿关节炎：体内变性IgG刺激机体产生抗体(称为类风湿因子，IgM类为主)，形成IC，沉积于全身小关节滑膜处，引起 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。 Ⅳ 型超敏反应 （迟发型超敏反应，delayed type hypersensitivity, DTH） Ⅳ型超敏反应是抗原诱导的T细胞免疫应答。效应T细胞与特异性抗原结合作用后，引起的单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。此型超敏反应发生较慢，通常在接触相同抗原24~72小时出现炎症反应，因此称为迟发型超敏反应。 特点：1. 发病迟缓（24～72h后） 2. 与抗体、补体无关  3. T细胞介导 （又称细胞介导型） 发生机制 抗原：胞内寄生菌、病毒、寄生虫、异体组织细胞 及吸附于细胞上的半抗原等 效应机制： CD4+ Th1细胞：通过释放趋化因子、IFN-?、TNF-?、IL-2、IL-3和GM-CSF等细胞因子，产生以单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润为主的炎症反应和组织损伤。 CD8+ CTL细胞：通过脱颗粒和Fas-FasL途径导致靶细胞裂解或凋亡。 CD40-CD40L 1. 传染性迟发超敏反应 胞内寄生菌，真菌，病毒污染诱发的Ⅳ型超敏反应是在感染过程中发生的，故称迟发超敏反应。 临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病 结核菌素试验 2. 接触性皮炎 抗原有：油漆、染料、农药、化妆品、某些药物如磺胺、青霉素等。 患者局部出现皮肤红肿、皮疹、水疱、甚至剥脱性皮炎（抗原与皮肤角蛋白结合成完全Ag） 据抗原与机体的亲缘关系分： 1. 异种抗原：指来自于另一物种的抗原性物质，如病原微生物及其代谢产物（细菌、外毒素、类毒素）、动物免疫血清、植物蛋白等。血清病、类Arthus反应 2. 同种异型抗原 输血反应、新生儿溶血症 同一种属不同个体之间所存在的抗原，由于遗传基因的不同所致 a 红细胞抗原：ABO血型和Rh血型抗原 b 白细胞抗原（HLA） c 免疫球蛋白的免疫原性 3. 自身抗原 系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎 被隔离的自身成分的暴露与释放 自身成分的改变或修饰：感染、药物、物理损伤 异嗜性抗原一类与种属无关的存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原。 溶血性链球菌 扁桃体感染 风湿性心肌炎 四型超敏反应的比较 掌握：四种超敏反应概念 掌握：四个型别超敏反应的机制 掌握：常见超敏反应疾病 熟悉：超敏反应的防治、超敏反应的变应原 要 点 * * * II型超敏反应 （细胞毒型或细胞溶解型超敏反应） II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 发生机制 1. 靶细胞表面抗原 1）细胞固有的抗原：正常血细胞表面的同种异型抗 原（ABO血型抗原、Rh抗原、HLA抗原） 2）外来抗原或半抗原吸附在细胞上 自身修饰的抗原：理化因素，污染等所致 药物结合所致（药物过敏血细胞减少症） 3）交叉抗原：链球菌胞壁与正常膜间的共同抗原 2. 抗体、补体和效应细胞的作用 IgG、IgM类抗体 打孔！ 补体的溶解作用 MAC组分 C6 C 9 C8 C7 C5 C5的活化 C3b C2 b C4b C5 b C5a MAC的形成 C5 b C6 C7 MAC插入细胞膜 C5 b C6 C7 C8 C 9 C 9 C 9 C 9 C 9 C 9 C 9 C 9 C 9 临床常见的Ⅱ型反应性疾病 1. 同种异体间的II型超敏反应 输血反应 ABO血型不符（IgM） 新生儿溶血症 母子间Rh血型不符多见（IgG） 输血反应 新生儿溶血症 预防 Rh阴性妇女在娩出Rh阳性婴儿72h内，应尽早肌注抗Rh IgG 母亲血浆置换 宫内输血 提前分娩 治疗 血浆或白蛋白 血浆置换 激素 酶诱导剂 光疗 中药 2. 自身免疫性II型超敏反应 甲基多巴类药物或某些病毒如：流感V、EBV 感染，RBC膜发生改变从而刺激机体产生抗体