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护理问题 (一)潜在并发症 呼吸暂停和低血糖脑病。 (二)营养失调 与摄入不足、葡萄糖利用增加有关。 六、护理措施 1.提倡尽早喂养,对有可能发生低血糖从出生后1h即开始喂10%葡萄糖每次5-10ml/kg,每小时1次,连续3-4次;生后2-3h提早喂奶;早产儿或窒息儿应尽快建立静脉通道,保证葡萄糖输入。 2.定期监测血糖,及时调整输糖的量和速度。 3.密切观察病情变化,及时发现呼吸暂停和低血糖脑病等并发症并及时处理。 新生儿低血钙症的护理 新生儿低钙血症:血液中总钙的正常浓度是2.5mmol/L(10mg/dl)当血钙总量低于1.75~2mmol/L(7.0~8.0mg/dl)或游离钙低于0.9mmol/L(3.5mg/dl)时称低钙血症(hypocalcemia)是新生儿惊厥的重要原因之一,常与低血糖伴行,在3天-3周发病。 一、病因及发病机制 (一)早期低血钙 发生在出生后48h内,多见于早产儿、各种难产儿、颅内出血、窒息、败血症、低血糖、肺透明膜病等患儿;或孕母患有糖尿病、妊娠高血压综合征、产前出血、饮食中钙及维生素D不足和甲状腺功能亢进等情况。由于胎儿钙储备不足,或甲状腺功能受抑制,或降钙素增多引起。 (二)晚期低血钙 发生在出生后48h后,多为足月儿,人工喂养儿。因牛乳、代乳品和谷类食品中含磷量较高,而且新生儿肾脏功能发育的不成熟,不能排泄过高的磷酸盐,因此造成了高磷酸盐血症,不利于对钙的吸收。 (三)出生3周后出现低血钙 维生素D缺乏或先天性甲状腺功能低下的婴儿容易发生,并且低血钙持续的时间较长. 二、临床表现 症状轻征不一,主要症状是神经、肌肉兴奋性增高,表现为不安、惊跳、震颤和惊厥,在抽搐发作的同时还会出现不同程度的呼吸改变、心跳加快、面色发绀、严重呕吐、便血症状,最严重的出现喉痉挛和呼吸暂停,发作间歇期小儿一般情况良好,但肌张力稍高,腱反射增强。 三、辅助检查 血钙低,早期血磷正常或增高,在晚期增高。心电图QT间期延长。 四、治疗原则 出现惊厥或其他神经肌肉兴奋症状时,用10%葡萄糖酸钙每次2ml/kg,以5%葡萄糖稀释1倍缓慢静注。必要时可间隔6-8h再给药1次,惊厥停止后改为乳酸钙或葡萄糖酸钙1g/d口服. 但若早产儿血钙1.5mmol/L,足月儿血钙1.8mmol/L,虽无症状亦需静脉补钙。 若症状在短时期内不能缓解,应同时给予镇静剂。甲状旁腺功能低下时,需长期口服钙剂,同时用大量维生素D3。 五、护理问题 有窒息的危险 与低血钙造成喉痉挛有关 六、护理措施 遵医嘱补钙 1.10%葡萄糖酸钙静注或静滴时均要用5%~10%葡萄糖液稀释至少一倍,推注要缓慢,经稀释后药液推注速度1ml/min,并专人监护心率以免注入过快引起呕吐和心脏停止导致死亡等毒性反应。如心率80次/分,应停用。 2.静脉用药 整个过程应确保输液 通畅,以免药物外溢而造成局部组织坏死。一旦发现药液外溢,应立即拔针停止注射,局部用25%~50%硫酸镁湿敷。 3.口服补钙时,应在两次喂奶间给药,禁忌与牛奶搅拌入一起,影响钙吸收。 4.严密观察病情变化,备好吸引器、氧气、气管插管、气管切开等急救购物,一旦发生喉痉挛等紧急情况,便于争分夺秒组织抢救。 又称新生儿肺通明膜病。指新生儿出生后不久出现进行性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭。早产儿多见。 病因:缺乏肺泡表面活性物质(PS),表面活性物质在胎龄(18-20)周出现,(35-36)周后达成熟水平, 故本病多见于早产儿。表面活性物质能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表面张力,保持呼气时肺泡张开。 主要诱因:宫内窘迫、出生窒息、低体温、酸中毒、母亲糖尿病、产前出血、多胎中较晚出生者。 新生儿呼吸窘迫综合症(NRDS) 病生 肺泡表面活 性物质缺乏 肺泡表面张力? 肺 不 张 呼吸性酸中毒 肺血管阻力增加 右心压力? 致右向左 分流 加重缺氧 酸中毒 肺血管 痉挛 肺透明膜 PaCO2 ? , PaO2 ? 肺毛细血管通透性?,血浆纤维蛋白渗出 气体交换障碍 缺氧 酸中毒 早 产 儿 临床表现 多见于早产儿,出生后2~6h出现进行性加重的呼吸窘迫:呼吸急促、青紫、鼻翼扇动、胸廓吸气时三凹征和明显的呼气呻吟,其中呼吸呻吟可以是其最早的表现。 严重时呼吸表浅,呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛,可并发持续肺动脉高压等,反复呼吸暂停是病情恶化的早期表现。 两肺呼吸音减弱、早期听诊无啰音、以后可闻及细湿啰音。 辅助检查 1.实验室检查 (1)泡沫试验: (2)卵磷脂/鞘
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