46第四十六单元颅内压增高..docVIP

第四十六单元 颅内压增高 第一节 颅内压增高诊断 一、 病因 概述：颅内压（ICP）的形成： 颅内压正常值：成人为0.7～2.0kPa（70～200mmH20）导致颅内压持续超过成人2.0kPa（200mmH2O）， 二、颅内压增高临床表现 1．临床表现 （1）头痛： （2）呕吐：常出现于头痛剧烈时，可伴有恶心。呕吐常呈喷射性。呕吐虽与进食无关，但似较易发生于食后，因此病人常常拒食，可导致失水和体重锐减。 （3）视神经乳头水肿： 上述头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高的“三大主征”，其中视神经乳头水肿是诊断颅内压增高的可靠依据。 （4）意识障碍和生命征变化：疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例，可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑疝，去脑僵直。急性颅内压增高时病人早期生命体征改变为心跳和脉搏变慢，血压升高(两慢一高)，脉压增大，可伴有呼吸不规则、体温升高等病危状态（前述这种变化称为（库欣）Cushing反应或Cushing征）甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。 三、颅高压的诊断 （1）CT、MRI（平扫、增强）、脑血管造影可确定颅内压增高的原因。其中，CT是诊断颅内占位性病变的首选辅助检查措施。 （2）头颅X线摄片：特点是颅骨骨缝分离、指状压迹增多、鞍背骨质疏松、蝶鞍扩大、蛛网膜颗粒加深。 第四十七单元 脑疝 第一节 脑疝形成原因 一、 脑疝的形成原因 临床上常见的原因如下： （1）外伤性颅内血肿； 二、 脑疝种类 （1）小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）：幕上占位病变引起颅内压增高，由上向下压迫推挤脑组织，颞叶的沟回或海马旁回通过小脑幕切迹被推移至幕下。幕下占位病变，由于幕下腔的压力高，小脑蚓部上部可经小脑幕切迹向幕上移位，称为逆行性或小脑幕切迹上疝。 （2）小脑扁桃体疝（枕大孔疝） 后颅窝占位病变易发生，幕下压力高于椎管内压力，小脑扁桃体经枕大孔推挤至椎管内。 第二节 小脑幕切迹疝 二、 临床表现 （1）颅内压增高：剧烈头痛、频繁呕吐。 （2）意识障碍： （3）瞳孔改变：瞳孔两侧不等大。患侧先是对光反应迟钝，一过性缩小（最初动眼神经受到刺激），旋即麻痹而表现为对光反应消失，瞳孔散大，此外，还有患侧上睑下垂、眼球外斜。如脑疝继续发展，最终双侧瞳孔散大，对光反应消失。 （4）肢体运动障碍： 枕骨大孔疝 颅腔的压力超过脊髓腔内的压力时，位于枕大孔处的小脑扁桃体向下嵌入到枕骨大孔和椎管内，压迫前方的延髓呼吸中枢，造成呼吸突停。此刻病人并不出现意识障碍，此点有别于急性小脑幕切迹疝。后者意识障碍出现在呼吸停止之前。 临床表现：枕骨大孔疝的临床表现为剧烈的头痛和呕吐等严重颅内压增高症状，颈部强直和疼痛、强迫头位和某些生命体征的变化。突然出现的呼吸骤停，意识障碍发生在呼吸骤停之后。诊断因缺乏特征性表现易于漏诊或误诊。 脑疝处理原则 在抢救成人小脑幕上切迹疝时，应首先用20%甘露醇250ml快速静点，然后行脑室穿刺外引流；而在抢救有脑室扩大的小脑扁桃体疝时，应首先行快速颅内钻孔穿刺脑室额角，行脑室外引流术，因为在此种情况下，呼吸常受到抑制，造成脑组织缺氧和碳酸增多，可继发脑血管扩张和脑水肿，导致颅内压更加增高，使脑血流量减少，进一步使呼吸抑制和脑缺氧加剧。 第四十八单元 颅脑损伤 本节为脑外科考试的重中之重，希望大家认真掌握。脑外科每年都在这部分出A3型题，也就是说，至少有3分送给我们。 第一节 头皮损伤 1．头皮血肿 ?? （1）分类及诊断：头皮血肿多因钝器伤所致。依据血肿所在的层次，分为皮下血肿、骨膜下血肿和帽状腱膜下血肿。头皮下血肿局限，张力高，触痛明显。帽状腱膜下血肿触诊有波动感，波及范围较方，血肿边界跨越颅骨骨缝，血肿范围甚至弥漫到整个颅盖部。骨膜下血肿的头皮肿胀仅局限于一块颅骨的范围，血肿边界不跨越骨缝。 （2）处理原则 ①小的头皮（下）血肿无需处理。早期冷敷以减少出血、疼痛，24～48小时后，热敷以促其吸收。一般1～2周可自行吸收。稍大血肿适当加压包扎，4～6周才能吸收。 ②巨大帽状腱膜下血肿，血肿巨大，宜在严格皮肤准备和消毒下，分次穿刺抽吸并加压包扎，口服抗生素，必要时输血。 ③骨膜下血肿：早期冷敷，忌强力加压包扎，以防血液经骨折线流向颅内，引起硬膜外血肿。 2．头皮裂伤 可由锐器或钝器伤所致。 处理原则：（1）妥善止血，防止休克；（2）尽早清创，防止感染。注射TAT；头皮血供丰富，清创缝合时限可延长至伤后24小时。探查有