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糖尿病急性并发症 河南中医学院第一附属医院 主任医师 马丽 糖尿病急性并发症 酮症酸中毒 低血糖症 非酮症高渗综合征 乳酸酸中毒 糖尿病酮症酸中毒——流行资料 西方国家1995年,每1000个糖尿病入院患者中有4.6—8例 多为年轻的1型糖尿病患者 发达国家中总死亡率为2—10% 大于64岁的患者,死亡率达20% 年轻人的死亡率为2—4% 中国基层医院死亡率为10% 糖尿病酮症酸中毒的严重程度 酮症 酸中毒 昏迷 诱因 急性感染 胃肠疾病(呕吐、腹泻等) 创伤、手术 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 CSII使用不当或发生故障 有时可无明显诱因 糖尿病酮症酸中毒发病机理 激素异常: 胰岛素水平降低 (绝对或相对) 拮抗激素增加 (绝对或相对) 代谢紊乱: 严重脱水 电解质紊乱 代谢性酸中毒 多脏器病变 临床症状 糖尿病酮症酸中毒症状有: 烦渴、多尿、夜尿增多 体重下降 疲乏无力 视力模糊 酸中毒呼吸 腹痛(特别是儿童),恶心呕吐、腿痉挛,精神混乱以及嗜睡昏迷(发生率为10%) 体征 皮肤弹性减退,眼眶下陷,粘膜干燥等脱水征。 严重脱水时可表现为心率加快,血压下降,心音低弱,脉搏细速,四肢发凉,体温下降,呼吸深大,腱反射减退或消失,昏迷。 实验室检查 血糖明显升高(多在16.7mmol/L以上) HCO3- 下降 血PH下降 尿糖强阳性 尿酮体阳性(当肾功能严重下降时,肾阈升高,可出现尿糖及尿酮下降) 血酮体强阳性,定量﹥5mmol/L 电解质紊乱 鉴别诊断 饥饿性酮症 非酮症高渗性昏迷 低血糖症昏迷 乳酸酸中毒昏迷 酒精性酸中毒 糖尿病酮症酸中毒治疗指南——水电解质 补液总量:按原体重的10%估计 补液种类:通常用生理盐水,有休克时可 补胶体液,如右旋糖酐、血浆等; 当血糖降至14mmol/L,予5%葡萄糖 水或糖盐水,血PH<7.0,使用碳 酸氢钠。 糖尿病酮症酸中毒治疗指南——水电解质 补液速度: 若心功能正常,补液速度应快,在2小时内输入1000—2000ml,尽快补充血容量,改善周围循环和肾功能。 第2—6小时输入约1000—2000ml。 第一天的总量约为4000—6000ml。 严重脱水者日输入量可达6000—8000ml。 糖尿病酮症酸中毒治疗指南——胰岛素 持续静脉输注 初始剂量0.1u/kg/h,直到血糖降至13.9mmol/L,改为葡萄糖加胰岛素,使患者血糖维持在10mmol/L左右,直到患者能进食。 肌肉注射用于轻型患者,初始剂量8—10u/h,并根据血糖调整剂量。 糖尿病酮症酸中毒治疗指南——胰岛素 示例:8-12u正规胰岛素加入生理盐水500ml ,2小时滴完。 液体快滴完时复查血糖,如血糖下降幅度小于滴注前的30%,则胰岛素的用量应增加。 如血糖下降30%,则按原量继续滴注到血糖下降至13.9mmol/L,改为5%葡萄糖或糖盐水中加胰岛素4—12u继续点滴,使血糖水平维持在11.1mmol/L,酮体阴性。 糖尿病酮症酸中毒治疗指南——补钾 只要患者尿量>30ml/h,血钾<5.5mmol/L,补胰岛素的同时即可开始补钾 若以后仍<5.5mmol/L,每增加1000ml液体,加1—1.5g钾。 监测血钾:心电图、血钾测定 病情稳定,患者能进食,改为口服补钾,3—6g/d,维持1周以上。 糖尿病酮症酸中毒治疗指南——防治并发症 肺水肿:补液过速过多、老人、心功能不全者易出现。 急性肾功能衰竭:脱水纠正后无尿,血尿素氮、肌酐继续升高,应注意急性肾衰发生,必要时透析治疗。 脑水肿:降糖过快,补碱过多可诱发,儿童尤易发生,死亡率高。 糖尿病酮症酸中毒治疗指南——防治并发症 脑水肿的识别:1、血糖下降,酸中毒改善,但昏迷反而加重;2、或已清醒后,又出现头痛、神志改变、嗜睡、昏迷、瞳孔散大,3、或虽然一度清醒,但烦躁,心率快,血压高,肌张力高。 脑水肿的治疗:脱水药,如甘露醇、速尿,以及地塞米松等。 低血糖诊断标准 对具体患者来说,个体的低血糖标注可呢有较大差异,症状与血糖值可以不同步 当血糖小于2.8mmol/L,可诊断为低血糖 低血糖三联征:低血糖症状和体征;血糖浓度低,血糖升高至正常水平时症状消失或显著减轻 糖尿病患者发生低血糖的常见原因 胰岛素使用不当或过量 口服降糖药使用不当或过量 食物摄入不足 过量运动:时间过长、突然 肾功能减退,导致对胰岛素和药物清除率降低。 糖尿病妊娠妇女在分娩结束后,及在进行哺乳时 饮酒过量 肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭 急性低血糖时的生理反应 增加拮抗激素的分泌以升高血糖 使心血管系统发生相应变化,以利于葡萄糖在体内各种组织间的转运 产生一系列预警症状,如饥饿,以迅速纠正低血糖。 血糖水平及生理应答反应
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