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* *  胰岛素及口服降血糖药 ---抗糖尿病药 一、掌握：胰岛素药理作用、临床应用、不良反应。 二、熟悉： 1、噻唑烷二酮类、双胍类药理作用、临床应用、不良反应。 2、磺酰脲类及非磺酰脲类药理作用、临床应用、不良反应。 三、了解：其它类型的降糖药。 糖尿病 胰岛素绝对或相对分泌不足引起的糖类、脂肪、蛋白质等代谢紊乱综合征。 主要特征 血糖过高。超过肾糖阈会出现尿糖。 主要表现 三多一少。 并发症　 多发性神经炎、感染、心、脑血管疾病（冠心病） 正常血糖范围:3.9~6.1mmol/L (70~110mg/dl) 肾糖阈：8.96~10.08mmol/L (160~180mg/dl) 糖尿病分类 IDDM（胰岛素依赖型）（I型） 自身免疫机制引起胰岛B细胞破坏，胰岛素分泌绝对缺乏。 青少年多见，常伴发酮症昏迷，必须用胰岛素控制 NIDDM（非胰岛素依赖型）（II型） 胰岛B细胞功能低下，胰岛素相对缺乏，或胰岛素抵抗导致。 中老年常见，严格控制饮食和口服降糖药可控制，少数要胰岛素治疗 其他特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病 人胰岛素原 氨基酸排列 第一节 胰岛素 来源 动物胰岛素：猪、牛胰腺提取 人胰岛素：DNA重组技术生产，或将猪胰岛素B链30位的丙氨酸用苏氨酸 替代而获得 优点：减少过敏反应与胰岛素抵抗 局部注射脂肪萎缩少 【药理作用】 糖代谢:（降低血糖） 增加糖的去路： 促进细胞摄取 增加肝糖原生成 增加葡萄糖的氧化、磷酸化，使糖转变为脂肪等。 减少糖的来源： 抑制肝糖原分解 抑制甘油、乳酸及氨基酸等非糖物质转变为糖原，减少糖原异生 【药理作用】 2. 脂肪代谢：促进合成，抑制分解 3.蛋白质代谢:促进合成，抑制分解 4. 增加细胞内钾浓度,降低血钾 ５. 其他作用 引起交感神经兴奋和骨骼肌血管扩张，加快心率，加强心肌收缩力和减少肾血流 促进细胞生长 加入碱性蛋白质（精蛋白）和锌，使其等电点接近体液PH值，降低其溶解度，提高稳定性。 体内过程 易被蛋白酶水解破坏，口服无效，需注射给药； 皮下注射吸收快，但代谢快，作用 维持时间短；为延长作用时间， 可制成中、长效制剂。 肝、肾灭活，肝、肾功能不良者 灭活时间延长； 这类制剂均为混悬剂，经皮下或肌内注射后，在注射部位发生沉淀，再缓慢吸收，作用维持时间延长。不可静脉注射。 胰岛素制剂及其作用时间 早餐或晚餐前1h，1次/日 24~36 16~18 3~6 皮下 精蛋白锌 胰岛素 长效 12~18 6~10 2~4 皮下 珠蛋白锌 胰岛素 早餐或晚餐前1h，1~2次/日 18~24 8~12 2~4 皮下 低精蛋白锌胰岛素 中效 餐前0.5h，3~4次/日 6~8 2~3 0.5~1 皮下 急救 2 0.5 立即 静脉 正规胰岛素 短效 维持 高峰 开始 给药时间 作用时间（h） 注射途径 药物 分类 【临床应用】 1. I型糖尿病（IDDM） 胰岛素是唯一有效治疗药物。 2. 非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM） 经饮食控制或口服降糖药未能控制者 【临床应用】 3. 各种急性或有严重并发症的糖尿病 酮症酸中毒 非酮症高渗性糖尿病昏迷 4. 合并重度感染、消耗性疾病、甲亢、高热、妊娠、创伤及手术的各型糖尿病 5. 纠正细胞内缺钾 临床上合用葡萄糖、胰岛素，促进钾内流,纠正细胞内缺钾。 常见症状： 多为胰岛素用量过大或未按时进食所致。 抢救办法： 一般轻者口服糖水。 重者应立即静脉注射50%的葡萄糖注射液20-40ml进行救治。 1.低血糖症 不良反应 2.过敏反应 一般反应轻微而短暂,如荨麻疹,血管神经性水肿,偶见过敏性休克. 多为牛胰岛素所致. 可改用高纯度胰岛素或人胰岛素. 可用H1受体阻断药及糖皮质激素治疗. 3. 脂肪萎缩 急性：常由并发感染，创伤，手术，情绪激动等应激状态所致。 血中抗胰岛素物质（如肾上腺皮质激素）增多； 酮症酸中毒时游离脂肪酸和酮体增多，妨碍葡萄糖摄取利用； 胰岛素与受体结合减少。 慢性： 受体前异常：体内产生抗胰岛素受体抗体； 受体水平变化：胰岛素受体水平发生变化，胰岛素与受体亲和力下降； 受体后异常：葡萄糖转运系统异常，妨碍胰岛素正常发挥作用。 4. 胰岛素抵抗 第二节 口服降糖药 一、胰岛素增敏药 1. 噻唑烷二酮类 2. 双胍类 二、胰岛素分泌促进剂 1. 磺酰脲类 2. 非磺酰脲类 三、α-葡萄糖苷酶抑制药 一、胰岛素增敏药 （一）噻唑烷二酮类 主要包括： 罗格列酮（rosiglitazone） 环格列酮（ciglitazone）