高钾血症伴室传导经心房起搏.docVIP

心房起搏救治高钾血症伴窦室传导 基本资料 热合曼.托克、男性、65岁、维族、住院2013年6月26日上午因呼吸费力伴恶心、呕吐5小时来院急诊。原有冠心病史。曾于6月10日住阿克苏地区第一人民医院因”胃穿孔”行“胃大部切除术”。术后第3天出现“心脏骤停”，抢救成功。 二、诊治经过 患者来院时呼吸困难，继而心脏骤停。心肺复苏后的心电图如图1所示：窦性静止；室性异位心律，心室率极其不规则伴长R-R间隙；心室停搏。因为此时病情危急，原来的心脏方面的基础病变不了解；只有心电图，还没有其他方面的检查如心肌酶学、生化指标、胸片、心脏超声；对病因无法做出进一步的诊断和处理。 图1 入院后二小时，患者嗜睡、呼吸浅表、血氧饱和度70%，升压药物维持血压正常；病情危重；决定行床旁临时心脏起搏器，以稳定心律，达到血液动力学的改善，争取救治的宝贵时间。但是，未备漂浮起搏导管，又没有X光透视引导下，导管是否能顺利插至右心室，不能确保。手术过程中，电告血钾6.5mmol/L，立即复查一次血钾8.01mmol/L。明确高钾血症引起的复杂的恶性心律失常，可能是窦室传导、高度室内传导阻滞、心室停搏。立即医嘱：补液、胰岛素、葡萄酸钙、碳酸氢钠、速尿。 在导管试插过程中，起搏心律70次/分，带动良好；见感知也良好；但是QRS波形态未发生变化。查12导联心电图，图2所示：心房起搏心律，室内传导阻滞。观察中起搏心律稳定，减用升压药，血氧饱和度上升85%。 图2 第二天。经过补液、胰岛素、葡萄酸钙、碳酸氢钠、速尿；血钾逐渐下降，低至4.3mmol/L，复查心电图，图3所示：窦性心律，左前分支阻滞，前壁异常Q波。 图3 第三天。病情稳定，血钾4.3mmol/L；复查心电图，同图3。 三、讨论 高钾血症是临床上常见的电解质紊乱现象。常见病因有：急性、慢性肾功能衰竭、肾脏疾病伴钾输入过多，大面积烧伤，溶血，输入库血，药物如ACEI合用保钾利尿剂、代谢性酸中毒等等。定期或及时查电解质和心电图，多数能迅速做出明确的诊断，及时处理。 但是，高钾血症容易发生多种损害，影响神经-肌肉系统、心血管系统、胃肠道、中枢系统、酸碱失衡和电解质紊乱等、以致临床表现复杂，而无特异性；也容易被忽视，延晚诊断。尤其是，严重高钾血症导致恶性心律失常，如果不能及时准确判断，则危及生命。所以，心电图是高钾血症诊断和判断高钾对心脏影响严重程度的最主要方法。 高钾血症的心电图有以下变化：最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRS－T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。也就是说，早期出现高尖的T波，诊断较易；而随病情的加重，高血钾影响心房肌、心室肌和传导系统的兴奋性、传导性，以致表现为窦室传导、高度室内传导阻滞等非常复杂、多变的心律失常。正确诊断很重要，但难度大。本例起先被误诊为窦性静止、室性异位心律、心室停搏。 回顾性分析本例，仅凭图1误诊为窦性静止、室性异位心律；结合高血钾，经心房起搏后的图2 QRS形态和图1的QRS形态完全一致，证实图1即是窦室传导伴室内传导阻滞。经HYPERLINK /view/504433.htm动物实验证实心房肌纤维对钾的抑制作用最为敏感，在血钾轻度升高时，就有可能使心房肌受抑制。明显的高钾血症可以使心房肌的兴奋性传导性完全丧失心室肌也出现传导障碍，而窦房结的自律性和传导系统(如心房内的结间束与房室交接区的传导性)尚未受到抑制，所以窦室传导时，窦房结仍然能发出激动，并沿结间束直接下传房室交接区及希-浦系统与心室肌，产生窦室传导节律；未形成心房除极P波。该病例起搏电极放电直接刺激心房，心房肌仍然能够形成兴奋和传导。可见，虽然心电图出现窦室传导，但是心房肌的兴奋性和传导性并未完全丧失。因此，本人认为：窦室传导的别名有弥漫性完全性心房肌传导阻滞、高钾性弥漫性完全性心房肌传导阻滞合并高度室内传导阻滞，只能提示心电图的现象，P波消失；不能完全反映心房肌细胞的电生理。 文献报道：发生高血钾时，因降钾需要至少8小时，而恶性心律失常随时可能发生。应用阿托品对提高窦房结的兴奋性有效，但对交界性逸搏心率的提高效果不佳。异丙基肾上腺素对交界性逸搏心率提高有效，但对器质性心脏病患者又易诱发室速、室颤。且病人随时可能发生阿斯综合征，不宜搬动而去心导管室，在X光引导下植入心脏起搏器；也不宜去行血液透析降钾，床旁滤过相对费用较高。此时床旁临时起搏发挥了无可替代的作用。高血钾可逆性大，预后良好，床旁临时起搏为药物降钾赢得了时间，提高了抢救成功率。临时起搏导管有二种：漂浮临时起搏导管和非漂浮临时起搏导管。漂浮临时起搏导管在有自主心律时，可随血流漂到右心室，容易达到心室有效起搏。而非漂浮临时起搏导管，盲目试插，没有