病理第细胞和组织的适应与损伤_培训课件.ppt

细胞坏死与细胞凋亡的区别 凋 亡 坏 死 机制 基因调控的程序化细胞死亡 ，主动进行（自杀性） 意外事故性 ，细胞死亡，被动进行（他杀性） 诱因 生理性或轻微病理性刺激因子诱导发生，如生长因子的缺乏 病理性刺激因子诱导发生，如缺氧、感染、中毒等 死亡范围 多为散在的单个细胞 常为集聚的多个细胞 形态特征 细胞固缩，核染色质边集，细胞膜及细胞器膜完整，膜可发泡成芽，形成凋亡小体 细胞肿胀，核染色质絮状或边集，细胞膜及细胞器膜溶解破裂，溶酶体酶释放，细胞自溶 生化特征 耗能的主动过程，依赖ATP，有新蛋白合成，凋亡早期DNA规律降解为180-200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状 不耗能的被动过程，不依赖ATP，无新蛋白合成，DNA降解不规律，片段大小不一，琼脂凝胶电泳通常不呈梯带状 周围反应 不引起周围组织炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近实质细胞和巨噬细胞吞噬 引起周围组织炎症反应和修复再生 小 结 适应的概念及主要类型，萎缩、肥大、增生、化生的概念，以及化生的意义 理解可逆性损伤及各种细胞内物质沉积的病理变化 虎斑心，心衰细胞，病理性钙化的概念 何为坏死，何为坏疽，各种坏死的形态学特点，坏死对机体的影响及结局 凋亡的概念，凋亡与坏死的区别 喜欢就好 本页多余 肝脂肪变 肉眼观器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，油腻感 脂肪变 镜下见细胞内境界清楚的空泡 肝脂肪变的机制： 肝细胞质内脂肪酸增多 甘油三酯合成过多 脂蛋白载脂蛋白减少 心肌脂肪变 灶性：多见于左心室心内膜下乳头肌,脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称“虎班心” 弥慢性: 两侧心室心肌弥漫淡黄色, 见于严重缺氧和中毒时 心肌脂肪浸润：心外膜下过多脂肪并向心肌入伸，严重可致猝死 脂肪变 玻璃样变（Hyaline change） 细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄集 细胞内玻璃样变 纤维结缔组织玻璃样变 细小动脉壁玻璃样变 细胞内玻璃样变 重吸收小滴 : 肾小管上皮细胞 Mallory 酒精小体: 肝细胞 Russell 小体: 浆细胞 肾小管上皮细胞玻璃样变 玻璃样变 胶原蛋白交联、变性、融合，增生的胶原纤维增粗，其间少有血管和纤维细胞 纤维结缔组织玻璃样变 玻璃样变 高血压和糖尿病的肾、脑、脾 血浆蛋白渗入血管壁 基底膜样物质沉积于血管壁 细小动脉壁玻璃样变 脾中央小动脉玻璃样变性，脾中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，动脉壁内见红染、均质的玻璃样物质 玻璃样变 淀粉样变性(Amyloid change) 细胞间质出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀 病变：镜下细胞外间质呈淡红色的均质状。因与淀粉遇碘反应相似故得名（刚果红染色为桔红色，遇碘则为棕褐色，再加稀硫酸便呈蓝色） 常见部位：细胞间、小细管基底膜、网状纤维支架、血管壁 细胞间质内粘多糖（葡萄糖胺聚糖、透明质酸等）和蛋白质的蓄集 黏液样变（Mucoid degeneration） 病变：镜下间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散在于灰兰色的粘液样基质中 常见部位：胶原病,如风湿病等,动脉粥样硬化及间叶组织肿瘤基质中等 机制：间质内有粘多糖和蛋白质的蓄积 病理性色素沉着（ Pathological pigmentation） 正常人体内有含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等多种内源性色素；炭尘、煤尘、纹身色素等外源性色素有时也会进入体内。病理情况下，上述某些色素会增多并积聚于细胞内外，称为病理性色素沉着 血红蛋白代谢的衍生物含铁血黄素沉着 含铁血黄素 巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体，系Fe3+与蛋白质结合而成 镜下呈金黄色或褐色颗粒，可被普鲁士兰染成蓝色 脂褐素 细胞自噬溶酶体内末被消化的细胞器碎片残体 镜下为黄褐色微细颗粒状，其成份是磷脂和蛋白质的混合物 慢性消耗疾病、老年人的肝、心细胞胞浆中 病理性色素沉着 黑色素 正常状态下：黑色素是由黑色素细胞产生的深褐色 颗粒状色素，见于皮肤、毛发、虹膜及脉络膜 局部性增多：色素痣、恶性黑色素瘤 全身性增多：Addison病（全身皮肤、粘膜) 病理性色素沉着 营养不良性钙化 继发于局部坏死或其他异物，钙磷代谢正常 转移性钙化 全身钙磷代谢障碍，血钙和血磷增高引起的某些组织异常钙盐沉积。见于甲状旁腺功能障碍、骨肿瘤等 骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积 病理性钙化（Pathological calcification） 冠状动脉粥样硬化继发营养不良性钙化，见硬化的动脉壁内，有HE染色呈蓝色的颗粒状钙盐沉积 细胞、组织的适应和损伤—小结 轻度持续性病理刺激---适