病理学发热_培训课件.ppt

医学 * 体温上升期： 调定点上移→ 正常体温对中枢为冷刺激 热敏神经元抑制 冷敏神经元激活 放电频率↓ 散热中枢抑制 放电频率 ↑ 产热中枢激活 　　 皮肤血管收缩、 皮温降低 → 散热↓ 　　 寒战和代谢加强 → 产热↑ 体温升高到调定点水平 热代谢特点：散热↓产热↑，产热＞散热 T↑ 医学 * 高温持续期： 体温升高到调定点水平，表现为：寒战停止，出现散热，产热与散热在高水平上保持平衡。 （皮肤血管扩张 → 血液流量↑、皮温↑ 病人自觉酷热） 问：热代谢特点，临床表现怎样？ 体温下降期： 由于发热激活物，EP，发热介质消失→调定点下移 散热 ↑ 产热↓→体温下降 问：热代谢特点，临床表现怎样？ 医学 * 发热的时相及热代谢特点 典型的发热过程分为3个阶段。 37?C 42 ?C 体温正常 体温上升期 高热 持续期 体温下降期 调定点上移 调定点恢复 医学 * 体温上升期 皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮” 恶寒 寒战 高峰期 自觉酷热 皮肤干燥、发红 退热期 出汗、皮肤血管扩张 热代谢特点 产热散热 产热=散热，高水平调节 产热?散热 交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，竖毛肌收缩 皮肤温度?，兴奋皮肤冷觉感受器 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩 中心体温?上移的“调定点” “冷反应”冲动停止，血管扩张 “调定点”回复至正常，中 心体温“调定点”，散热反应。 医学 * 第3节 代谢和功能的改变 一 物质代谢的改变 体温升高，物质代谢加快，代谢率增高。 原因： ①EP作用后，体温调节中枢对产热进行调节，提高骨骼肌的物质代谢，使调节性产热增多； ②体温升高引起的代谢率增高。 1 糖代谢： 发热时产热↑→糖分解代谢↑糖原储备↓乳酸↑ 寒战时肌肉活动量大，需氧量大→糖酵解↑ 乳酸↑ 医学 * 2 脂肪分解代谢加强 发热时，糖原储备不足 营养摄入不足 动员脂肪 交感神经兴奋脂解激素分泌 3 蛋白质分解加强 游离氨基酸进入肝用于合成急性期反应蛋白 医学 * 4 水，盐及维生素代谢 体温上升期：肾血流量↓→尿量↓→Na+Cl-排泄↓ 高温持续期：皮肤，呼吸道水分蒸发 　　　　　　　　　　　　　　　　　　 脱水 退热期：尿量恢复、大量出汗↑→Na+　Cl-排泄↑ 　　　　　　 长期发热病人，由于糖、蛋白质、脂肪分解代谢增强，也可使维生素消耗增多。 医学 * 二 功能变化 1 中枢神经系统的功能变化： 神经系统兴奋性↑：烦躁，谵妄，头痛 持续性高热病人神经系统可处于抑制状态：可能与IL-1有关 小儿高热易出现抽搐------热惊厥 （一般见于6月~6岁儿童，可能与小儿CNS发育未成熟有关，兴奋性和抑制性递质不平衡，使惊厥阈值下降有关。） 医学 * 2循环系统的功能变化： ⑴ HR↑*：血温↑刺激窦房结