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第十九章 抗心律失常药 问 题 缓慢型心律失常有哪些药物可治疗？ 盐酸麻黄碱、阿托品、异丙肾上腺素 快速型心律失常有哪些药物可治疗？ 心律失常的病理机制 心肌电生理 (一) 心肌细胞的类型： 快反应非自律细胞：心房及心室肌细胞 快反应自律细胞：浦肯野氏自律细胞 慢反应非自律细胞：结区细胞 慢反应自律细胞：窦房结、房结区、结希区的自律细胞 离子靶点假说 Na +、 K +、 Ca 2+通道异常，从而导致动作电位异常，产生心律失常。 二 心律失常发生的机制 （一）冲动形成障碍 窦房结功能?、潜在起搏点自律性? 后除极：继0期除极后所发生的除极，易引起异常冲动发放，这称为触发活动 早后除极：完全复极之前的2或3期； Ca2+内流增多所致 迟后除极：完全复极之后的4期；Ca2+过多诱发Na+短暂内流所致 （二）冲动传导障碍 主要为传导阻滞，也可为传导加速（预激） 折返激动： 心肌组织存在两条功能或解剖上相互隔开的传导途径，作为折返回路的顺传支及逆传支（环行通路） 回路中的一部分必须具有单向阻滞（unidirectional block）的性质 从回路传递来的激动时程（传导速度 X 传导长度）必须比原以兴奋的心肌的不应期为长。 抗心律失常药的作用机制 阻滞Na +、 K +、 Ca 2+通道，从而影响动作电位。 1 降低自律性 抑制4期Na+内流或Ca2+内流，坡度? 促进K+外流，最大舒张电位?，与阈电位距离? 2 改变膜反应性及传导性而消除折返 促进K+外流，改善传导，取消单向阻滞 抑制Na+内流，减慢传导，使单向阻滞发展成双向阻滞 3 改变有效不应期（ERP）及动作电位时程（APD）而减少折返 4 减少后除极和 触发活动 促进或加速复极以减少早后除极 减少细胞内钙蓄积；抑制一过性钠内流 以减少迟后除极 影响Na+通道和Ca2+通道 影响K+外流 抗心律失常药 奎尼丁的不良反应 1） 心律失常：传导阻滞、窦性心动过缓或停搏、室性心动过速和室颤。 2） 低血压 3） 栓塞 4） 金鸡纳反应 5）其它：胃肠道反应，血小板减少等。 普鲁卡因胺的不良反应 1） 低血压 2） 室性心动过速、室颤、房室传导阻滞。 3） 红斑狼疮样症状 4）粒细胞减少 普罗帕酮的不良反应 房室传导阻滞、低血压、黄疸等 抗心律失常药的临床应用 窦性心动过速：β-受体阻断剂、维拉帕米 房性早搏：（频繁） β -受体阻断剂、维拉帕米 I类抗心律失常药 房扑、房颤： 转律：奎尼丁、胺碘酮 减慢心室率：β -受体阻断剂、维拉帕米、洋地黄； 防止复发：奎尼丁、丙吡胺 阵发性室上性心动过速： 急性： 维拉帕米、洋地黄等； 慢性：洋地黄类、奎尼丁、胺碘酮 室性早搏：I类：奎尼丁 心梗后急性期：静滴利多卡因 非持续性室性心动过速：Ic类 心室纤颤：转律：I类：利多卡因 III类：胺碘酮 * * 0 Na+ 4 Na+、K+、Ca2+ 3 K+ 1 K+ 2 Na+、K+、Ca2+ 非自律细胞的动作电位 0 Na+ 4 Ca2+ 3 K+ 1 K+ 自律细胞的动作电位 普肯野纤维 广谱 阻断K+、Na+ 阻断0相Na+ 阻断4相Na+ 普罗帕酮 Ⅰc 浦肯野纤维 心室肌细胞 室性心律失常 （强心苷中毒） 阻断Na+ 促进K+ 阻断0相Na+ 阻断4相Na+ 利多卡因 苯妥英钠 Ⅰb 快反应细胞 广谱 阻断Na+、K+ 阻断0相Na+ 阻断4相Na+ 奎尼丁、 普鲁卡因胺 Ⅰa 备注 治疗作用 迟后除极↓ 有效期延长↓ 传导↓ 自律性↓ 药物 Na+通道阻滞药 备注 治疗作用 迟后除极↓ 有效期延长↓ 传导↓ 自律性↓ 药物 慢反应细胞 （后除极） 室上性心律失常 窦性心动过缓 阻断Na+ Ca2+ 阻断0相Na+ Ca2+ 阻断4相 Na+ Ca2+ 普萘洛尔 美托洛尔 β受体阻断药 备注 治疗作用 迟后除极↓ 有效期延长↓ 传导↓ 自律性↓ 药物 快、慢 反应细胞 广谱 阻断K+ 阻断0相Na+ Ca2+ 阻断4相Na+ Ca2+ 胺碘酮 K+通道阻滞药 不良反应：角膜色素沉着；甲亢倾向；肺炎、肺纤维化 慢反应细胞 阵发性室上性心动过速 阻断Ca2+ 阻断0相Ca2+ 阻断4相Ca2+ 维拉帕米 备注 治疗作用 迟后除极↓ 有效期延长↓ 传导↓ 自律性↓ 药物 Ca2+通道阻滞药