减少血压波动性血压达标是脑卒中预防的关键.docVIP

　　 　　在心脑血管疾病发生发展过程中，血压的持续增高是一种最重要的原因。研究显示，收缩压每增加5 mmHg，脑卒中的风险就升高46%。心肌梗死事件的发生几率则会上升14%。据2002年的营养健康调查发现，高血压已是问过心血管疾病中发病率最高的疾病，目前我国已有1.6亿高血压患者，而血压的长期增高对心脑血管疾病的产生及事件发生的不良影响，已极大的损害了高血压患者的健康。因此高血压的达标治疗已受到了广泛重视。目前国际、国内提倡合理的联合治疗的目的在于较好的达标，降压的获益体现在对器官的保护及对心脑血管事件的降低。降压达标对临床器官的保护起到了重要的作用。 　　器官损害的程度与血压水平及血压波动直接相关 　　从东、西方人群流行病学的调查发现，血压水平不论是收缩压还是舒张压，都在相当大的测值范围内与卒中的危险性有连续的正相关关系。在中年人为主的人群中，舒张压长期降低5mmHg，可使卒中的危险性降低35%~40%；HOT研究显示，舒张压降低至83 mmHg，心脑血管风险可以降低31%，并且不存在舒张的低限水平。但随着年龄的增高，收缩血压的水平与脑出血和脑梗死都有正相关关系。 　　急性及慢性应急对血压及血压波动性会产生影响，应激会造成血压异常波动，将对靶器官产生影响。应激是导致控制昼夜节律的生物钟的分子机制（即时钟基因）以及自主神经分布的异常（即神经重构），应激后时钟基因表达及自主神经分布的异常在靶器官损害中具有一定的作用。同时临床流行病调查发现，应激可使冠心病事件（冠心病死亡或非致死性心肌梗死）的危险增高，这与血压水平有连续的正相关关系。这种相关的强度约为与卒中相关强度的三分之二。已发现心力衰竭的危险与肾脏疾病的危险性与血压水平有关，但这些关系的强度还不像卒中和冠心病那样明显，但有高血压病史和患者，心力衰竭危险性至少增加6倍。高血压患者降低血压是可以明显获益的。鉴于上述的心脑肾的终末疾病均与高血压有关，因此合理、有效的进行血压的控制应作为心、脑、肾、血管疾病治疗的基础、降压的治疗策略不仅仅为降低血压，还应放在改善器官的损害及减少心脑血管事件的重点上。 　　器官损害与高血压患者不同的血压类型相关 　　人们长期以诊室血压作为诊断血压水平的标准，近年动态血压测量技术的开展纠正了一些诊室血压诊断的不足，单纯的诊室血压策测量不能识别出那些“隐性”高血压患者（诊室血压140/90 mmHg；动态血压135/85 mmHg）及“白大衣”高血压（诊室血压BP≥140/90 mmHg;动态血压135/85 mmHg）患者，同时不能判断出那些非杓型高血压患者（夜间血压下降不足白昼血压的5%）对凌晨血压增高的患者也分析不足。 　　然而不论是隐性高血压还是非杓型高血压或凌晨高血压多具有发生心血管事件更多的风险。很多研究提示，夜间血压增高有更多左室肥厚的发生，凌晨升高更容易发生心肌缺血、心肌梗死及脑卒中。有一篇来自日本的研究报道，采用不同的测量方法进行10年追踪随访，结果发现，心血管死亡及卒中发生的复合终点的风险，在隐性高血压患者中HR为2.13，白大衣高血压患者HR为1.28，在明确的收缩期高血压患者中HR为2.26。从而提示，高血压的诊断应当将诊室血压与动态血压结合，这样才不至于遗漏一些高危的高血压患者的诊断。特别在那些有靶器官损害的患者中，进行24小时的血压测量，更有利于及时而有目的地采用合适药物纠正器官损害。 　　降压药物对不同器官的保护作用有所不同 　　大量的循证医学已经证实ACEI、ARB在糖尿病患者中通过其对肾脏的血液动力学的作用效应（即扩张出球小动脉大于扩张入球小动脉），实现了降低蛋白尿的特性，由于这类药物的抗氧化应激、改善肾脏细胞外间质的非血液动力学作用效应，对糖尿病肾病的治疗体现出可以延缓肾病的进展，并使大部分患者获益。循证医学也证实钙离子拮抗剂的长期治疗在改善颈动脉硬化、延缓颈动脉增厚的程度及延缓冠状动脉内的斑块进展方面优于利尿剂、β受体阻滞剂和ACEI。目前认为，两种降压药物将血压水平降至一样水平（血压达标）而两组药物的主要终点出现差异者，可能存在一定的降压以外的器官保护作用。 　　已公布的LIFE研究就显示了这样的结果，LIFE入选的均是左室肥厚的高危高血压患者，平均年龄61岁。随机分为ARB（氯沙坦）治疗组及β受体阻滞剂（阿替洛尔）治疗组。随访5年，研究结果表明，在血压下降幅度相同的情况下，与以阿替洛尔为基础的方案相比，以氯沙坦为基础的治疗可以使患者的致死性和非致死性脑卒中的发生率进一步降低24.9%。 　　这一结果在单纯老年收缩期高血压及合并糖尿病亚组分析中也得到同样的证实。而2004年公布的CAMELOT/NORMALISE研究，是一种以CCB（氨氯地平）与ACEI（依那普利）与安慰剂