温医201病理生理学作业(全)1.docVIP

1．基本病理过程：多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如水肿，缺氧，休克疾病：是指在病因的作用下，机体自稳态紊乱而发生的异常生命过程，并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。诱因：能加强病因的作用或促进疾病发生发展的因素，即诱发因素的简称。 完全康复：亦称痊愈，是指致病因素已经清除或不起作用；疾病时的损伤性变化完全消失；机体的自稳调节恢复正常。 水肿：高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L所引起机体功能、代谢发生改变的病理过程。反常性酸性尿：一般碱性中毒时尿液呈碱性，但低钾性碱中毒时，由于肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，使排钾减少而排氢离子增多，尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。SB：标准碳酸氢盐，是全血标本在标准条件（37～38血红蛋白完全氧和，用PaCO2为40mmHg的气体平衡下）所测得的血浆HCO3ˉ浓度。正常值22－27mmol/l，平均24mmol/l 。 BE：碱剩余，是在标准条件下，用酸或碱将1L的全血或血浆滴定到PH=7.4时所用的酸或碱的量。反映机体碱储备情况，正常值：0 ± 3mmol/L。 指血浆中未测定的阴离子与未测定阳离子的差值。正常值为：12±2mmol/L.AG可确定和区分代酸及其类型血氧含量：是指100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的氧量和血红蛋白结合的氧量。 发绀：指毛细血管中的脱氧Hb浓度增高超过5g/dl时，可使皮肤、黏膜呈现青紫色改变的一种表现。肠源性发绀：由于大量食用含较多硝酸盐的食物，在肠道细菌的作用下，硝酸盐被还原成为亚硝酸盐，可使低铁血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白而导致缺氧，高铁血红蛋白呈咖啡色，患者皮肤和粘膜可出现类似发绀的改变，这种现象称为肠源性发绀。发热：是指由于致热原的作用使调定点上移引起调节性体温升高超过正常值的0.5时。它是由致热性细胞因子介导的机体一系列生理、内分泌、免疫功能激活的全身性反应。称为发热。过热：少数病理性体温升高并不涉及致热性细胞因子导致的调定点上移，可因产热过度，存在散热障碍和体温调节机构失控或存在障碍而产生，称之为过热。 内生致热原（EP）：发热激活物并不直接作用于体温中枢，而是通过激活免疫系统的一些细胞，使其合成、分泌某些致热性细胞因子，后者在作用于体温调节中枢引起发热，这些致热性细胞因子称之为内生性致热源。应激：机体在受到各种内外环境因素及社会心理因素刺激下出现的非特异性全身反应。持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病急性期蛋白：应激时，感染炎症或组织损伤等因素可使血浆中的某些蛋白质浓度迅速增高，白细胞数量增加、核左移等，这种反应称为急性期反应,这些蛋白称为急性期反应蛋白,属分泌型蛋白。指应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质,它们主要在细胞内发挥作用,反而使缺血引起的细胞功能代谢障碍和结构破坏进一步加重，这种现象称为缺血-再灌注损伤。并弥漫性血管内凝血(DIC):是以凝血功能障碍为主要特征的病理过程,在多种致病因子的作用下,凝血因子和血小板被激活,凝血酶生成增多,在微循环中形成广泛的微血栓,从而消耗大量的凝血因子和血小板,继发纤维蛋白溶解,出现出血,休克,器官功能障碍及溶血性贫血等临床表现由于微血管内膜发生部分血栓形成、狭窄或坏死当红细胞流过时发生磨擦引起红细胞破碎而发生的机械性溶血性贫血。除了具有溶血性贫血的一般特点外，在外周血可发现一些形态特殊的异型红细胞，如盔甲性、星形、新月形红细胞等。 DIC患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，外形可呈盔形、星形、新月形等。这些由于机械性损伤破坏造成的，脆性较高的红细胞碎片称为裂体细胞或红细胞碎片。心力衰竭：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。心肌向心性肥大：如果长期后负荷（压力负荷）增大，如高血压病，可引起心肌向心性肥大，此时心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁增厚，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。心肌离心性肥大：如果长期前负荷（容量负荷）增加，如主动脉闭锁不全，可引起心肌离心性肥大，此时心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室壁直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。呼吸衰竭：由于外呼吸功能的严重障碍，的病理过程称为呼吸衰竭。限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。肝功能不全：各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征称之为肝功能不全。是各种原发或继发的肾疾病导致肾单位发生进行性、不可逆性破坏，