以急性心肌梗死为首发症状的原发性血小板增多症1例.docVIP

以急性心肌梗死为首发症状的原发性血小板增多症1例摘要：目的 探讨以急性心肌梗死为首发症状的原发性血小板增多症临床治疗方法及其效果。方法 对在笔者医院诊断、治疗的1例原发性血小板增多症患者相关资料进行分析，患者入院后对其进行常规检查，分析患者病因，确定患者病情，从而制定针对性的治疗方案。结果 发病4h行急诊PCI术，术中见左前降支近中段次全闭塞，TIMI血流Ⅰ级；回旋支未见明显狭窄，TIMI血流Ⅲ级；右冠近段偏心性狭窄约80%，中远段未见明显狭窄，TIMI血流Ⅲ级。遂决定在前降支近中段病变处行PCI术，患者取得手术成功，且术后并无并发症发生。结论 急性心肌梗死为首发症状的原发性血小板增多症发病率较高，且患者症状不明显，临床上加强患者诊断并给予手术等治疗效果理想，值得推广使用。关键词：血小板增多；心肌梗死；治疗方法；效果原发性血小板增多症是临床上常见的疾病，这种疾病机制复杂，诱因也比较多，患者发病后临床症状不尽相同，患者在诊治过程中容易出现漏诊或误诊现象，影响患者生活质量。因此，临床上加强以急性心肌梗死为首发症状的原发性血小板增多症相关研究显得至关重要。为了探讨以急性心肌梗死为首发症状的原发性血小板增多症临床治疗方法及其效果。对在笔者医院诊断、治疗的1例原发性血小板增多症患者相关资料进行分析，分析报告如下。1临床资料患者，女，64岁，原发性高血压病史10年，最高至180/100mmHg，现服用雅施达 8mg QD控制血压，有2型糖尿病史五年，现口服达美康30mg QD，拜糖平 50mg Tid降糖，血糖未正规监测。无烟酒嗜好。患者1个月前无明显诱因下感心前区疼痛，向左肩及后背放射，无恶心呕吐，持续3～5min/次，自服救心丸后可缓解。此后类似症状时有发生，未予重视。入院当天再次感心前区疼痛，程度较前更甚，伴大汗淋漓、恶心，持续4h不缓解，遂至我院急诊，心电图示：窦性心律，V1～5导联ST段抬高0.2～0.4mv，ⅡⅢ avF导联ST段压低0.2～0.3mv，肌钙蛋白：2.86ng/ml，肌酸激酶2407U/L，肌酸激酶同工酶238U/L，诊断：急性广泛前壁心肌梗死。发病4h行急诊PCI术，术中见左前降支近中段次全闭塞，TIMI血流Ⅰ级；回旋支未见明显狭窄，TIMI血流Ⅲ级；右冠近段偏心性狭窄约80%，中远段未见明显狭窄，TIMI血流Ⅲ级。遂决定在前降支近中段病变处行PCI术。术前已于皮下注射依诺肝素8000单位，送入EBU3.0指引导管到位，送入BMW导丝至前降支远端，沿导丝送入SeQuentⅡ2.0mm*20mm球囊至前降支近中段病变处以8-10-12atm*7s扩张，复查造影狭窄减轻。再送入Excel 2.75mm*28mm药物涂层支架至前降支近中段病变处以8～10atm*10s释放，以10～18atm*10s后扩张，复查造影狭窄解除，血流TIMIⅢ级。术后予阿司匹林、氯吡格雷抗血小板，阿托伐他汀稳定斑块，低分子肝素抗凝，倍他乐克、培哚普利延缓心室重构治疗。术后多次查血常规WBC：11～15*109/L，PLT：900～1200*109/L。予骨髓图片示骨髓增生明显活跃，巨核细胞系增生尤为明显，各阶段巨核细胞均增加，有大量血小板聚集成堆，可见巨大血小板。JAK2V617F基因检测为阳性。最后诊断：原发性血小板增多症，急性广泛前壁心肌梗死，高血压3级（极高危），2型糖尿病。给予羟基脲2g/d口服，2w后复查血常规示WBC：5.16*109/L， PLT：396*109/L。2 讨论原发性血小板增多症较为罕见，这种疾病机制复杂，诱因也比较多，且疾病起病较隐匿，且无特异性临床表现，临床难确诊。国内报道1/3的原发性血小板增多症患者有静脉及动脉血栓形成，多见于肢体，颈内和其他内脏部位动脉[1]。单纯以冠状动脉内血栓形成实为罕见。本例患者为急性广泛前壁心肌梗死，其可能原因为：①冠状动脉主干及前降支血流量大，血压高，血管壁承受的切变力高，易引起其内皮细胞完整性的损害，并导致内皮细胞功能失调，血小板易于黏附并聚集于血管内皮下基底膜上，至血小板血栓形成[2]。②血小板数目明显升高，且因多伴有红细胞及血红蛋白的升高，提示患者的血液粘滞度增高，血流速度减慢，血小板从轴流中心向边缘运输，这些均增加了血小板与血管壁的黏附与聚集，易于形成血栓。③血小板活化，活性增高，直接表现为血小板活化标记物PAC-1以及CD62P检测数值升高。PAC-1及CD62P被视为判断血小板活化的特异性标记物。血小板活化使血小板相互黏附，并且更易附着于血管壁。大量血小板聚集于冠脉内形成白色血栓，造成心脏缺血坏死，可呈各种类型的缺血性心脏病的表现。原发性血小板增多症合并急性心肌梗死患者溶栓治疗疗效差，应积极抗血小板治疗[3]。血小板计数越高越易再发心肌梗死，降血小板治疗后再发心