急性肺栓塞诊断进展_安贞医院幻灯片.ppt

肺栓塞诊断的进展 北京安贞医院老年心内科 张维君 主任医师 肺栓塞（PE）的临床症状 典型肺梗死三联症状（呼吸困难、胸痛及咯血）仅占所有肺栓塞患者的1/3 常见症状顺序依次为：呼吸困难，胸痛，心悸，咳嗽，咯血，焦虑，晕厥等 特别强调 “不能解释”的呼吸困难：仔细询问病史，明确呼吸困难的诱因、加重、缓解方式及对治疗的反应。误诊为心功能不全的患者，经强心利尿，扩血管治疗仍无好转迹象时，应进一步行血气分析及其他各项检查。 胸痛：常有持续性胸痛，患者经硝酸甘油等不能缓解疼痛。 晕厥：大面积肺栓塞导致脑供血不足时，可引起晕厥，晕厥也常常是慢性栓塞性肺动脉高压最早的症状之一。一些肺栓塞以晕厥为首发症状，常被误诊为心源性及血管源性晕厥，个别病例甚至误诊为癫痫。如果能排除其它因素引起的晕厥，因该警惕是否存在肺栓塞。 咯血 肺栓塞临床体征 低热，紫绀，呼吸次数增加，窦性心动过速， P2 亢进，胸骨左缘第二肋间收缩期杂音，三尖瓣返流性杂音，胸膜摩擦音等。 心电图 既往认为仅有部分PE患者心电图异常，但目前则认为，几乎所有有症状的急性PE患者，心电图都会有不同程度的改变，因此心电图对肺栓塞的诊断具有比较重要的价值。 肺栓塞最为常见的心电图表现为SI加深，QⅢ出现及TⅢ倒置，胸前导联V1-4T波倒置，或完全性及不完全性右束支传导阻滞。 既往无慢性肺病疾患病史的患者，还有一些心电图异常也应警惕肺栓塞的可能 avL导联S波1.5mm； 胸前导联过渡区左移至V5导联 肢体导联QRS波群低电压（5mm）等。 还要留心观察一些心电图不典型或轻微的改变 TV1-2倒置，SV1 （或V3R-V5R）粗钝挫折，也可能提示PE。 这些异常的心电图尤其注意与冠心病不稳定性心绞痛，急性及陈旧性心肌梗塞鉴别。 年龄较大的急性肺栓塞患者，如果有胸痛，同时心电图一些导联出现T波改变，易首先考虑为“冠心病、心绞痛”，但是肺栓塞多伴有不同程度的呼吸困难，血气分析及放射性核素肺扫描常常能有助于诊断。 由于PE心电图表现呈一过性，因此应该动态观察心电图变化。 心电图不仅具有诊断价值，而且也对溶栓效果具有一定的提示作用，溶栓成功急性PE患者，溶栓后即刻心电图T波发生普遍倒置或在原有T波改变基础上进一步加重。 溶栓二聚体（D-Dimer,D-D） D-D是血浆中交联纤维蛋白降解产物，升高提示体内血栓存在，正常参考值为500μg/L。 D-D诊断PE敏感性高，特异性低，不能区分PE、深静脉血栓，甚至感染、肿瘤等也能导致D-Dimer升高。但可作为临床初步筛查试验。D-D阴性基本可排除PE。 ELISA法测定D-Dimer不仅有诊断价值，而且可以作为临床上观察疗效的一个指标，D-D下降提示临床治疗有效。 D-dimer测定方法 目前检测D-D方法有半定量乳胶凝集法，一般可作为定性半定量观察，国内多数医院采用乳胶凝集法。 酶联免疫吸附法（ELISA ），包括经典及快速ELISA 法，一般用于精确测定D-Dimer。Boneu[6]认为ELISA法敏感性、特异性均优于乳胶凝集法，欧洲急性肺栓塞诊断和治疗指南也指出传统乳胶及全量乳胶凝集法敏感性低，不能用来除外肺栓塞。 心肌肌钙蛋白T（CTnT） CTnT目前可以用于PE危险分层。CTnT是一个敏感而特异的标志物，可检测出非常小量的心肌细胞损伤。 严重PE患者可发生心肌缺血，从而导致进行性右室功能障碍。对于已确诊的PE患者，CTnT升高者，其院内死亡者，长时间低血压者，心源性休克者，以及需要进行复苏者较多。 CTnT阳性者需要适用正性肌力药物及机械通气者也较多，因此认为其为30天病死率的独立预测因素。 胸部X线平片 PE征象有Westmark征（大肺叶或段的PA被阻塞性形成局部血管纹理减少），肺门动脉增大。 最常见的为区域内肺纹理减少及肺血分布不均，肺体积减少，肺透亮度增加，少量胸腔积液等，有时伴有肺动脉高压的征象。 合并肺栓塞，则其X线征象为肺实质、肺门动脉增大，栓塞同侧膈肌升高，肺栓塞典型阴影呈截断的椎体形阴影，楔形实质及Hampton峰 肺栓塞与肺炎X线鉴别 肺栓塞块影内一般无支气管空气影象。 肺栓塞：膈肌升高，如果患者末梢血白细胞数正常，气短明显，尤其是1处病变吸收，另1处出现新阴影的多发病变应怀疑肺栓塞。 肺栓塞有“溶化征”，肺炎好转吸收为阴影消散，阴影密度由均一变为不均一，而肺栓塞吸收时则为阴影面积逐渐缩小，但形状不变，密度均一，这种消散方式酷似冰块溶化，称为溶化征。 超声心动（UCG） 由于UCG的无创性，简便易行，因此欧洲“急性PE诊断治疗指南”指出，对怀疑或已确诊的PE患者，UCG是最佳应用选择之一。 可用于急性呼吸困难，胸痛等症状的鉴别诊断。对于Dop