16肾功能不全4学时1.ppt

肾功能不全(Renal insufficiency) 温州医学院病生教研室 许益笑 Contents 肾小球滤过功能障碍 以肾小球滤过率（GFR）来衡量 1、肾血流量减少 2、肾小球有效滤过压降低 肾小球cap血压 - (肾小球囊内压 +血浆胶压 ) 3、肾小球滤过膜改变 ⑴面积减少 ⑵通透性改变 膜孔的大小、电荷的改变 肾小管功能障碍 近曲小管功能障碍 肾性糖尿、氨基酸尿、肾小管性酸中毒等 髓袢功能障碍 多尿、低渗尿、等渗尿等 远曲小管和集合管功能障碍 钠、钾代谢和酸碱平衡紊乱，肾性尿崩症等 肾脏内分泌功能障碍 RA↑ 肾性高血压 EPO↓ 肾性贫血 1,25-(OH)2 VitD3 ↓ 肾性骨营养不良 bradykinin ↓ 肾性高血压 PGE2↓,PGA2 ↓ 肾性高血压 PTH↑ 肾性骨营养不良 急性肾功能衰竭 机制 （1）ATP合成减少和离子泵失灵 （2）自由基增多 （3）还原型GSH减少 （4）磷脂酶活性增强 （5）细胞骨架结构改变 （6）细胞凋亡的激活 临床表现 代偿机制 强大的储备能力 功能性代偿与代偿性肥大 肾的调节能力 肾血流的自我调节 一日的排尿量(1000--1500 cc)，夜间尿量占1/3 夜尿 夜间尿量与白天相似，甚至超过白天 特点: ①无明显少尿(400～1000 ml/d) ② 尿比重低而固定 ③ 尿钠含量低 ④ 有氮质血症 （一）预防 1.控制原发病或致病因素 2.合理用药 3.利尿 降低肾小管内压以增加GFR 防治原则 1 少尿期 　①控制输液量（量出为入） 　②控制高血钾 　③纠正酸中毒 　④透析疗法 （二）治疗 防治原则 2 多尿期 ①维持水、电解质平衡 ②控制感染 ③透析疗法 防治原则 （二）治疗 慢性肾脏病患者占世界人口的十分一，即超过5亿人 。 目前，我国每年死于慢性肾衰者约占全国总人口的万分之一。 慢性肾功能衰竭（chronic renal failure,CRF) 防治原则 概 念 机体功能代谢变化 发病机制 病因 发展过程 概念 各种慢性肾脏疾病使肾单位进行性破坏，造成： 代谢废物潴留 水、电解质与酸碱平衡紊乱 肾内分泌功能障碍 病因 ①肾小球疾病 ②肾小管间质疾病 ③肾血管疾病 ④尿路慢性梗阻 慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 系统性红斑狼疮 慢性肾盂肾炎、多囊肾 肾结核 高血压性肾小动脉硬化 结节性动脉周围炎 肿瘤、尿路结石 前列腺肥大 发展过程 低蛋白血症，全身中毒症状，各脏器系统功能障碍 ＞707 ＜20 尿毒症期 （＜１０％） 酸中毒，贫血，高磷、 低钙血症，多尿、夜尿 451～707 20～25 肾功能衰竭期（１０％） 轻度贫血，乏力，食欲减退 186～442 25～30 肾功能不全期（３０％） 失 代 偿 期 无，但肾脏储备功能减低 ＜178 ＞30 肾储备功能 降低期（５０％） 主要临床表现 血浆肌酐(μmol/L) 内生肌酐清除率(ml/min) 分 期 发展过程 发病机制 1.健存肾单位学说 2.矫枉失衡 学说 3.肾小球过度滤过学说 肾功能失代偿 1. 健存肾单位进行性减少 发病机制 肾脏疾病持续 破坏肾单位 健存肾单位 代偿性肥大 肾功能代偿期 早期 晚期 肾单位进行性减少 Number of Intact Nephrons GFR 2.矫枉失衡学说 机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中出现新的失衡，从而加重内环境的紊乱。 发病机制 失 衡 矫 枉 GFR↓ 排磷↓ 血磷↑ 低钙血症 PTH分泌↑ 重吸收磷↓ 尿磷↑ 血磷正常 溶骨↑ 骨质脱钙 骨磷释放 发病机制 3.肾小球过度滤过学说 肾小球纤维化和硬化 健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强 继发性肾单位破坏 过度滤过 慢性肾功能不全ＣＲＦ 泌尿障碍 水电紊乱 酸碱失衡 氮质血症 肾性高血压 肾性贫血 出血倾向 肾性骨营养不良 夜尿 多尿 少尿、无尿 泌尿功能变化 1. 尿量的变化 1.008～1.012 ＜1.020 低渗尿 等渗尿 泌尿功能变化 ２. 尿渗透压的变化 266～300mmol/L 泌尿功能变化 3. 尿液成分的