2011心力衰竭大课课件.pptVIP

Liao YH Early Stage Intervention in DCM 心力衰竭heart failure 华中科技大学附属协和医院心内科 汪朝晖 心力衰竭的定义 心力衰竭（heart failure）是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，包括收缩性心力衰竭(systolic heart failure)、舒张性心力衰竭（diastolic heart failure）。前者是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血流灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。后者是指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但异常增高的左心室充盈压使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。 心力衰竭的定义 充血性心力衰竭（congestive heart failure）：心力衰竭时通常伴有肺循环和（或）体循环的被动性充血。 心功能不全（cardiac dysfunction）：又称心功能障碍，是一个更广泛的概念。包括心力衰竭及器械检查已有心脏收缩或舒张功能异常而尚未出现临床症状的状态。 心力衰竭的病因 一、基本病因 1、原发性心肌损害 缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病 2、心脏负荷过重 压力负荷(后负荷)过重 容量负荷(前负荷)过重 心力衰竭的病因 心力衰竭的病因 心力衰竭的病因 一、基本病因 1、原发性心肌损害 缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病 2、心脏负荷过重 压力负荷(后负荷)过重 容量负荷(前负荷)过重 心力衰竭的病理生理 一、代偿机制 Frank-Starling机制(前负荷) 心肌肥厚（后负荷） 神经体液的代偿机制 二、心力衰竭时各种体液因子的改变 三、心脏舒张功能不全 四、心肌损害和心室重构 Frank-Starling机制 心肌肥厚 心肌细胞数不增加，以心肌纤维增多为主。细胞核及作为供给能源的物质线粒体也增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心肌能源不足，最终心肌细胞死亡。 神经体液的代偿机制 二、心力衰竭时各种体液因子的改变 心钠肽（ANP） 脑钠肽（BNP） 精氨酸加压素（AVP） 内皮素（endothelin） 三、心脏舒张功能不全的机制 1、主动舒张功能障碍： Ca2+被肌浆网摄取及泵出胞外为耗能过程。 2、心室肌的顺应性减退及充盈障碍 四、心肌损害和心室重构 原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化 在心腔扩大、心室肥厚过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，即心室重构（ventricular remodeling） 心力衰竭的类型 左心衰、右心衰和全心衰 急性和慢性心衰 收缩性和舒张性心衰 心功能分级 左心衰/右心衰/全心衰 左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，以肺循环淤血为特征 单纯右心衰主要见于肺心病及某些先心病，以体循环淤血为主要表现 左心衰后肺动脉压力增高，右心衰继之出现为全心衰 急性/慢性心力衰竭 急性心衰因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭 慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般有代偿性心脏扩大或肥厚及其代偿机制 收缩性/舒张性心力衰竭 收缩性心衰指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，出现肺循环/体循环淤血的表现 舒张性心衰指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血 心功能分级方案 NYHA心功能分级(1928,根据患者自觉活动能力分级) Ⅰ级：活动量不受限制 Ⅱ级：体力活动轻度受限 Ⅲ级：体力活动明显受限 Ⅳ级：不能从事体力活动 心力衰竭分期 A 期 存在心衰危险因素（高血压、冠心病、糖尿病），但尚无结构性心脏病；无心衰症状 B 期 存在结构性心脏病变（即左室肥厚、射血分数降低、左室扩张），但仍无心衰症状 C 期 存在结构性心脏病，并且有心力衰竭的症状（此期患者最常见） D 期 需要采取特殊治疗（如LVAD、心脏移植等）的重症心力衰竭 第一节 慢性心力衰竭 [流行病学] AHA2005年报告： 全美有500万心衰患者 50-60岁人中心衰患者为1% 80岁以上心衰发生率10% 心衰年增长数为55万 年死亡数30万 临床表现（1） 一、左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低表现为主 [症状] 1、程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿 临床表现（2） 2、咳嗽、咳痰、咯血 3、乏力、疲倦、头昏、心慌 4、少尿及肾功能损害症状 [体征] 1、肺部湿性啰音 2、心脏体征(心脏扩大、奔马律) 临床表现（3） 二、右心衰竭 以体循环淤血表现为主 [症状] 1、消化道症状 2、劳力性呼吸困难 [体征] 1、