急救护理学案--休克.doc

★编号： 07（第7次课） ★课题： 第六章 休克（Shock） ★课时： 2学时 ★重点难点：院外急救的原则、各种急救技术的应用 ★教学方法：讲授法 教学目的： 掌握：休克的病因、分类、临床观察、病情判断、救治原则和护理重点。 熟悉：休克病理生理与临床的联系。 了解：休克时血流动力学监测。 第一节 概述 一、概述 定义：由各种原因引起的有效循环血量锐减，以致重要器官微循环灌流急 剧降低，从而引起组织代谢及器官功能严重障碍的一种全身性的危急综合症。 有效循环血量：是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。依赖于:充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。 病理生理变化：微循环的障碍，细胞代谢及体液的变化，以及内脏器官的继发性损害。 病程分三期：休克早期、休克期、休克晚期。 主要临床表现：神志烦躁或淡漠、面色苍白或紫绀、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少和酸中毒。 二、休克病因 1、血容量不足 2、创伤 3、感染 4、过敏 5、心源性因素 6、内分泌性因素 7、神经源性因素 三、休克分类 1、按病因分类 低血容量休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、内分泌性休克、伴血流阻塞的休克 2、按病理生理学分类 低容量性休克、心源性休克、阻塞性休克、分布性休克 3、血流动力学分型 低动力型休克（低排高阻或冷休克）、高动力型休克（高排低阻型或暖休克）。 四、休克的病理生理 1、休克早期 机制：有效循环血量锐减→交感—肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺释放→微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌收缩→灌入毛细血管网的血量减少。有效循环血量锐减→肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋→血管紧张素Ⅱ增加→毛细血管收缩。儿茶酚胺释放→血栓素 (收缩血管、促血小板聚积)的量大于前列环素(扩血管、抑制血小板聚积)→毛细血管收缩。 特点：毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。外周阻力增加。微循环处于缺血状态，灌注减少。 临床表现：去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强→烦躁不安；交感兴奋→泌汗增加；皮肤血管收缩→皮肤苍白；肾血管收缩→少尿；血管收缩→ 血压不下降，脉压缩小。 2、休克期 机制：微循环处于缺血状态→无氧酵解加强→乳酸生成增多，酸中毒→微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用→灌多于流→毛细血管静水压升高，加之组织胺使血管通透性增加→血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。 特点：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力降低。血管通透性增加，血液浓缩。微循环灌大于流。 临床表现：脑缺血→表情淡漠，甚至昏迷；心肌缺血→心力衰竭表现；皮肤粘膜瘀血→紫绀、湿冷；肾缺血加重→尿量进一步减少。 3、休克晚期 DIC的机制：血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团。缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启动内源性凝血系统。大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。促凝血物质释放。血液凝固性增加。(酸中毒致肝素活性下降，PH7时失活。)前列腺素变化:前列环素降低，血栓素A2 增加。肝功能受损。 DIC引起内脏器官继发性损害：继发纤维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂，使器官组织坏死。血管内溶血，加重缺血。 特点：微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，血液更浓缩，血流变学的改变加重且出现DIC。 休克晚期临床表现：昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清，尿不出，体温不升，DIC出血表现。 第二节 病情评估 一、资料收集 （一）临床观察： 1、意识与表情 早期：NS兴奋→烦躁不安、焦虑。 晚期：NS反应性↓→淡漠、迟钝、意识障碍、昏迷。 2、皮肤色泽与肢体温度 苍白颜色、温度降低；皮肤发绀，四肢厥冷。 3、血压与脉压 收缩压＜90mmHg、脉压＜20mmHg→休克 4、脉搏 早期：P变弱、快，＞120次/分（BP下降之前） 晚期：P变慢、细；P不齐→心肌损害。 5、呼吸 早期：过度通气→浅、快；代偿呼酸→深、快；重代酸→深、慢。 晚期：呼吸困难或潮湿呼吸。 6、体温 感染性休克：寒颤、高温、多汗；温差＞2～3oC提示外周循环灌注不足。 7、尿量 尿量：＜17ml/h，警惕肾衰；持续＞30ml/h，休克已纠正。 血动力学监测 1、中心静脉压(CVP,正常值50～100Pa(5～10cmH2O) 补液试验：于5～10分钟内，静脉输入等渗盐水250ml，如果血压升高 而CVP不变，提示血容量不足；如血压不变而CVP升高29～49Pa，则提示心功不全。 2、肺动脉楔压(PAWP)0.8～2.0kpa。 3、肺A压(PAP)1.3～2.9KPa 4、肺毛细血管楔压(PCWP) 0.8～2KPa （6～15mmHg) 5、心排出量(CO)4-8L/min 6、心脏指