亚低温治疗..pptVIP

重症医学科 心脏的活动随着温度的降低而逐渐减少 P-R、QRS、Q-T间期延长 25oC-28oC时易发生室颤 10-15 oC时心脏停跳 心脏的耗氧量减少 HR ?、代谢? 影响较少 随体温下降逐渐抑制 16-20 oC时，呼吸停止 血细胞压积? 粘稠度? 白细胞? 血小板? 出血时间 BT ? 、 凝血时间 CT ? 25 oC 脑组织的耗氧量仅及正常的1/3，脑 实质的容积约缩小4.1% 每下降1 oC 脑血流量减少6.7% 脑脊液压力下降5.5% 但在复温后氧耗并非恢复到以前水平,而是增加了15% 处于全身衰竭期者 合并低血压、休克尚未纠正者 疑有颅内血肿，正在观察阶段者 年老且伴有严重心血管功能不良者 多尿 心律失常 细胞溶解和高钾症 白细胞减少和血小板减少 凝血病 肺部感染 ARDS 凝血病 DIC 其他 （ICP反跳、胰腺炎、肺栓塞） 脑损伤的预后与损伤程度、年龄、GCS评分、低温治疗等多因素相关 Delayed combination therapy of local brain hypothermia and decompressive craniectomy on acute stroke outcome in rat 血脑屏障 Iran J Basic Med Sci. Jul 2014; 17(7): 476–482 Delayed combination therapy of local brain hypothermia and decompressive craniectomy on acute stroke outcome in rat 梗死面积 Iran J Basic Med Sci. Jul 2014; 17(7): 476–482 低温治疗对颅脑外伤的疗效 禁忌症 并发症防治 液体治疗 纠正电解质紊乱 适当补液 儿茶酚胺类药物应用 抗生素应用 肌松剂、镇静剂 20%甘露醇纠正 适当补充少量激素类药物 珠江重症医学网WWW.ZHJICU.COM * Once ICP decreased， rewarm 低温治疗HYPOTHERMIA INDUCTION 亚 本节内容 低温分类和亚低温概念 低温的脑保护机制 低温对生理的影响 适应症、时间窗、禁忌症、并发症及防治 亚低温治疗实施（略） 国际上将低温分为： 轻度低温 Mild hypothermia 33～35 ℃ 中度低温 Moderate hypothermia 28～32 ℃ 深度低温 Severe hypothermia 17～27℃ 超深低温 Super-hypothermia 16 ℃以下 我国学者江基尧1993年首次将轻、中度低温（ 28～35 ℃）称之为亚低温，此后这一概念在国内被广泛引用。 国际复苏联络委员会推荐临床亚低温治疗体温控制在32～34 ℃ 低温的脑保护机制 降低脑组织氧耗量及代谢率 在正常供氧条件下： 体温每下降1 ℃ 脑代谢率可降低6.7% 脑脊液压力下降5.5% 当体温降至33 ℃ 脑细胞耗氧量可降低约35% 当体温降至30 ℃ 脑代谢降低50%左右 脑耗氧量只有正常时的58% 调节脑能量代谢 降低乳酸堆积 《神经外科麻醉与脑保护》黄焕森,高崇荣 低温的脑保护机制 保护血脑屏障 《神经外科麻醉与脑保护》黄焕森,高崇荣 低温能抵制白三烯B4生成 避免内皮细胞收缩 血脑屏障通透性降低 减轻脑水肿的发生 Jiang 等研究发现： 正常温度——动物脑损伤后大脑半球、丘脑、海马等部位血脑屏障明显破坏。 30 ℃低温治疗——动物损伤后血脑屏障几乎完全正常。 33～35 ℃亚低温治疗（损伤前和损伤后30 min）——显著减轻脑挫裂伤区血脑屏障通透性。 低温的脑保护机制 抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用 《神经外科麻醉与脑保护》黄焕森,高崇荣 脑缺血导致内源性毒性产物异常释放： 兴奋性氨基酸、乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺、氧自由基 低温的脑保护机制 抑制脑细胞凋亡 《神经外科麻醉与脑保护》黄焕森,高崇荣 亚低温通过抑制凋亡通路的不同环节对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥保护作用 亚低温可以直接阻断TNF-α诱发的细胞凋亡； 抑制p38MAPK的早期激活；