胃炎3--幻灯片.pptVIP

3. 自身免疫 * 受损的壁细胞 免疫系统 抗壁细胞抗体 抗内因子抗体 （90%） （75%） （作为自身抗原） 导致壁细胞减少，胃酸分泌减少 导致VitB12吸收不良，出现恶性贫血 其胃粘膜萎缩改变主要位于胃体部 抗壁细胞抗体、抗内因子抗体阳性，胃酸分泌减少，可伴恶性贫血 可伴其他自身免疫性疾病 * 4. 其他因素* 药物，如NSAIDs 酗酒 十二指肠液反流 绝大多数无症状 部分表现为消化不良，如上腹隐痛、饱胀、嗳气、反酸、恶心和呕吐等 无明显体征，自身免疫性胃炎可伴贫血 * * CSG 1. 胃镜及活组织检查 ? 最可靠的诊断方法 CAG快速尿素酶试验 -----临床常用细菌培养组织学PCR法血清学方法------流行病调查常用13C或14C -尿素呼气试验----根除后随访常用Hp粪便抗原检测 * ------科研常用 * * 尿素呼气试验 * 抗壁细胞抗体检测 抗内因子抗体检测 血清VitB12浓度、 VitB12吸收试验 血清胃泌素、胃液分析 3. 自身免疫性胃炎相关检查 ? 确诊依赖于胃镜+活组织检查 * * 八、治 疗 ? 根除 * 根除Hp疗法不作为常规，主要适用于： ? 有明显病理异常（粘膜糜烂，中重度萎缩或/及肠化，不典型增生）； ? 有胃癌家族史； ? 伴糜烂性十二指肠炎； ? 消化不良症状经常规治疗疗效不佳 * 以上腹痛为主，给予抑酸药，如H2-RA、PPI 以上腹饱胀、嗳气、反酸等为主，给予胃动力药 ? 对症处理 目前无特殊治疗，伴贫血者予VitB12 * ? 异型增生的治疗定期随访，对重度异型增生可行内镜下粘膜切除术。 . * 正常胃粘膜 慢性浅表性胃炎 胃体为主,多灶性萎缩性胃炎 胃癌 感染Hp 胃窦炎症为主者 十二指肠溃疡 胃溃疡 ? 慢性胃炎是临床常见病 ? Hp感染是慢性浅表性胃炎的主要病因，自身免疫性胃炎与自身免疫有关。 ? 大多数无症状，部分表现为消化不良 ? 诊断依赖于胃镜及活组织检查 ? 对症治疗，部分患者须根除Hp * * * 定义指任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴上皮损伤和细胞再生。 ? 急性胃炎 ? 慢性胃炎 ? 特殊类型胃炎 * 急性胃炎 一、急性胃炎类型 急性糜烂出血性胃炎 ? 急性胃肠炎 幽门螺杆菌相关性急性胃炎 常见 少见 急性腐蚀性胃炎 * 二、急性糜烂出血性胃炎 （一）病因及机制 ? 药物 ? 应激 ? 乙醇 Curling溃疡：烧伤引起 Cushing溃疡：由中枢神经系统病变引起 * （二）、临床表现 ? 呕血和（或）黑便 （三）、诊断 ? 急诊胃镜检查：24-48小时内 * （四）治疗及预防 ? 治疗：按上消化道出血处理p480 ? 预防 祛除病因 积极预防 质子泵抑制剂米索前列醇H2受体拮抗剂 * 小 结 急性糜烂出血性胃炎： ? 临床常见 ? 以呕血和（或）黑便为主要表现 ? 急诊胃镜检查可确诊 Curling溃疡 ？ Cushing溃疡？ * 慢性胃炎 一、定义 指由各种病因引起的胃粘膜的慢性炎症。 ? 新悉尼系统（Update Sydney system） * 病理组织学 病变部位 可能的病因 浅表性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎 多灶萎缩性 自身免疫性 慢性胃炎分 * 炎症 萎缩 肠化 异型增生 粘膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润，当有中性粒细胞浸润时，则为慢性活动性胃炎。 表现为胃粘膜固有层腺体数量减少甚至消失，伴纤维组织增生、粘膜肌增厚，粘膜变薄。 胃固有腺被肠腺样腺体代替。 胃上皮或化生的上皮在再生过程中发生发育异常，表现为细胞的异型性和腺体结构的紊乱，是胃癌的癌前病变。 三、病理*病理表现：粘膜水肿，炎症细胞的浸润，可累及粘膜浅层，无萎缩。 ? 慢性浅表性胃炎 (chronic superficial gastritis, CSG) * 病理表现：粘膜变薄，腺体萎缩或消失。 * 病理表现：胃粘膜上皮被肠上皮细胞取代，出现杯状细胞。 * 病理表现：细胞核增大、无极性，腺体结构紊乱等。 四、病因 * ? 是最主要病因 1、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori , Hp)感染 WM * * ? 证据 绝大多数慢性活动性胃炎病人胃粘膜可检出Hp Hp在胃内的分布与胃内炎症分布一致 根除Hp后胃粘膜炎症好转 健康志愿者和动物实验可复制Hp感染引起的慢性胃炎 * CagA VacA 尿素酶等 Hp感染 慢性浅表性胃炎 慢性多灶性萎缩性胃炎 胃粘膜病理检查可发现Hp，Hp主要见于粘液层与胃粘膜上皮表面、胃小凹 炎症呈弥漫性分布，以胃窦为主 长期感染可导致多灶性萎缩性胃炎，多起始于胃角 胃窦胃体* Hp感染增加胃粘膜对饮食、环境因素损害的易感性 Hp感染在不同地区其导致的后果不同 * 如高盐饮食、少食新鲜蔬