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心力衰竭 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织灌注不足，同时出现体循环、肺循环的淤血（充血性心力衰竭）；少数情况心肌收缩力正常，左心室舒张功能障碍导致左心室充盈压升高，肺血回流受阻（舒张性心力衰竭）； 发病机制： 心肌原发性损伤-冠心病心肌缺血、心肌梗死、病毒性心肌炎、扩张型心肌病、糖尿病心肌病、原发性淀粉样变； 心脏负荷过重-高血压、肺动脉高压、主动脉狭窄、肺动脉狭窄（后负荷过重）；贫血、甲亢、瓣膜反流、分流性先天性心脏病（前负荷加重）； 诱因-增加心脏负荷的因素，如呼吸道感染、心律失常（房颤）、贫血、甲亢、妊娠、血容量增加、劳累、情绪激动； 病理生理： 代偿机制： Frank-starling机制-心脏前负荷增加，心室舒张末期容积增加，可提高心排血量和心脏做功量；左房压力（PCWP）18mmHg时出现肺淤血； 心肌肥厚-心肌肥厚对抗增高的后负荷，但是肥厚的心肌舒张功能差，导致左心室舒张末压提高； 神经体液调节机制-交感神经兴奋去甲肾上腺素大量产生，兴奋β1受体提高心脏排血量，同时兴奋α1受体提高外周阻力，保证重要脏器的灌注；RAS系统激活，与交感系统互相促进、收缩外周血管保证重要脏器血供、水钠潴流维持血容量；同时AT2和醛固酮有促进心室重塑的生物效应，对远期预后不利； 舒张功能不全的机制： 主动舒张功能不全-心肌细胞内的钙离子不能被泵入内质网或细胞外，异搏定（维拉帕米）可以促进心肌主动舒张； 顺应性降低-心肌肥厚、肥厚型心肌病； 心衰的分类： 左心衰（肺循环淤血，长期可发展为右心衰）、右心衰（体循环淤血）； 急性心衰（急性左心衰、急性肺水肿）、慢性心衰； 收缩性心衰、舒张性心衰（见于高血压代偿时收缩功能尚可，但舒张已异常、限制性心肌病、梗阻性肥厚型心肌病） 心功能分级-1级一般活动不产生气促等不适；2级一般活动产生气促等不适；3级小于一般活动就产生不适；4级休息时就有不适； 临床表现： 左心衰竭： 症状： 呼吸困难-劳力性呼吸困难（运动导致回心血增加，左房压力升高，加重肺淤血）、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）、急性肺水肿；咳嗽、咳痰（肺泡和支气管粘膜淤血导致的，白色浆液性泡沫痰偶可带血丝）； 乏力、头晕、心悸（代偿性心率增快）、少尿、肾功能不全； 体征： 肺部湿罗音从肺底向上发展；P2亢进； 右心衰竭： 症状： 消化道淤血导致恶心、呕吐、腹胀、纳差；呼吸困难（继发于左心衰或由于分流性疾病导致肺多血）； 体征： 水肿-从下向上发展，对称性可凹陷性水肿； 胸腔积液-单纯右心衰竭不会出现，多见于全心衰竭；多为双侧，如为单侧则几乎只发生于右侧； 肝大、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征； 全心衰竭： 右心衰继发于左心衰者，右心射血减少，肺淤血的症状反而减轻；扩张型心肌病导致的左右心同时衰竭肺淤血也不严重； 辅助检查： CXR： 心影的大小和形态； 肺淤血-上肺纹理增多，超过下肺或与下肺相近；右下肺动脉增宽1.5cm；Kerley B线；肺水肿时肺门蝴蝶状阴影； 超声心动图： 收缩功能-射血分数50%，运动时至少增加5%； 舒张功能-舒张早期充盈最大值为E（反映心室主动舒张的能力），舒张晚期充盈最大值为A（反映左心房收缩促进血液进入左室）；正常人E/A1.2；舒张功能不全时E减小、A增大； 漂浮导管： 心指数2.5L/min/m2； 肺小动脉楔压PCWP 反映左心房压力12mmHg； CVP：4-12cmH2O 慢性心衰的鉴别： 心包积液、缩窄性心包炎、限制性心肌病、肝硬化下肢浮肿、哮喘； 慢性心衰的治疗： 单纯改善血流动力学和缓解症状不改变预后，关键是减少代偿机制的不利影响和防止心室重塑； 一般治疗： 病因治疗、消除诱因、控制体力活动、避免精神刺激、减少盐的摄入； 药物治疗思路： (利尿剂+ACEI)+不缓解考虑洋地黄类；病情稳定后美托洛尔、卡维地洛； 短时间使用：硝酸甘油、硝普钠、多巴胺、多巴酚丁胺、氨力农、米力农； 利尿剂治疗：噻嗪类+保钾利尿药 噻嗪类利尿剂（双氢）-轻度液体潴留而肾功能正常者，合用KCl，干扰糖脂代谢、高尿酸血症； 速尿-明显液体潴留伴有肾功能不全者使用，注意补钾； 保钾利尿药-安体舒通、氨苯蝶定，常和噻嗪类利尿剂合用； 血管紧张素转换酶抑制剂：可对抗神经体液代偿机制 扩张血管、抑制醛固酮水钠潴流的效应、抑制交感张力、防止心室重塑； LVEF40%不论心功能如何均应服用；早用，终生用，小剂量开始，剂量递增，开始用短效剂，以后长效剂替代； 禁忌-Cr3mg/dl，双侧肾动脉狭窄，血钾5.5mmol/L，低血压不能耐受，严重不良反应史，(肾功能不全、喉头水肿)，哺乳、妊娠； AT1受体拮抗剂-基本与ACEI相同，没有咳嗽的副作用； β受体阻滞剂：