病生知识点结.docVIP

绪论 病理生理学：研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。 特点：研究对象，患病体；研究角度：机能、代谢；研究目的，阐明本质；研究任务，为防治提供理论依据。 基本病理过程（basic pathological process）：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 疾病概论 疾病：是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内发生一系列功能、代谢和形态结构的变化，机体与环境间的协调发生障碍，从而临床表现出不同的症状和体征，使机体对环境的适应能力的劳动能力降低或丧失。 病因学（etiology）：研究疾病发生的原因和条件的学问。 （1）原因简称病因或致病因素，指能够引起某一疾病的某种特定的因素。 （2）条件是疾病的非决定性因素，不是疾病发生的必须因素，也不决定疾病的特异性。但可以左右病因的作用，促进（诱因）或阻碍疾病的发生。 发病学（pathogenesis）：研究疾病发生过程中的一般（普遍）规律和共同机制的科学。 （1）因果转换规律：在原始病因作用下，使机体某部分发生损害性变化，这种变化又可作为新的发病学原因，引起另一新的变化，如此原因结果交替不已，循环往复，形成链式运动，（链式反应）而每一次循环都使疾病进一步恶化，（恶性循环）由此推动疾病的发生与发展。 （2）损害与抗损害对立统一：在疾病发生发展的链式反应中，存在着两类变化：损害性变化与抗损害性变化，损害与抗损害既相互斗争、相互排斥、相互对立，又相互依存，是推动疾病发展的动力。 损害性变化：原始病因、继发病因；抗损害性变化：防御反应、代偿反应 （3）局部与整体的关系 现代死亡的概念：指机体作为一个整体的功能不可逆性停止，即机体完整性的解体。 死亡的标志——脑死亡（brain death）：全脑功能不逆性的永久性停止，即机体完整性的解体。 判断死亡的依据（标准） ①不右逆性昏迷和大脑无反应性；②自主呼吸停止，至少进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸； ③瞳孔散大或固定；④颅神经反射消失（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）； ⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全消失（脑血管造影）。 疾病的经过：潜伏期→前驱期→症状明显期→转归期（死亡、康复） 死亡分期：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。 三、水、电解质代谢紊乱 第三间隙液（跨细胞液）：分布于密闭腔隙（关节囊、颅腔等）的组织间液 正常血清Na+浓度是130-150mmol/L。排泄原则：多吃多排，少吃少排。 正常血浆钾浓度为4.5mmol/L．排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃也排． 血浆渗透压280~310mOsm/L。 第一节　水钠代谢紊乱 高渗性脱水（低容量性低钠血症）：失水为主；低渗性脱水（低容量性低钠血症）：失钠为主；等渗性脱水：水、钠成比例丢失；水中毒（高容量性低钠血症）：水多为主；盐中毒（低空量性高钠血症）：钠多为主；水肿：水钠成比例增多 低钠血症：低容量性低钠血症、高容量性低钠血症、等容量性低钠血症； 高钠血症：低容量性高钠血症、高容量性高钠血症、等容量性高钠血症 正常血钠性水紊乱：等渗性脱水、水肿 脱水（dehydration） 高渗性脱水Ｈypertonic dehydration（低容量性高钠血症Ｈypovolemic hypernatremia） 定义：失水多于失钠，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压310mOsm/L． 原因和机制（１）饮水不足（２）失水过多 ①单纯失水：经肺失水、经皮肤失水、经肾失水②失水大于失钠：胃肠道失液、大量出汗、低渗尿↑ ２．对机体的影响 ⑴口渴感 ⑵ADH释放增多 ⑶细胞内液中的水向细胞外转移 高渗性脱水时，细胞内外液都有所减少。细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也少。 ⑷早期或轻症患者，尿钠含量不减少；晚期或重症患者，尿钠含量减少。⑸脑细胞脱水。⑹脱水热 3、发生机制 在失钠失水时，细胞外液处于高渗状态，在代偿期①口渴感→饮水↑②ADH释放增加→水吸收↑→尿少③细胞内液中的水向细胞外转移。总体使细胞外液量回升，渗透压回降；在失代偿期导致尿钠含量减少、血容量明显减少、脑细胞脱水、脱水热 （二）低渗性脱水hypotonic dehydration（低容量性低钠血症Hypovolemic hyponatremia） 定义：失钠多于失水，血清钠浓度130mmol/L，血浆渗透压280mOsm/L。 1原因和机制 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 发病原因 水摄入不足或失过多 体液丢失而单纯补水 水钠等比丢失而未补充 发病机理 细胞外液高渗；