弥漫性毒性甲状腺肿车选强.pptVIP

弥漫性毒性甲状腺肿 济南市第五人民医院（内分泌肾病科） 车选强 讲授目的和要求 1.了解Graves的病因及发病机制。 2.掌握Graves临床表现（包括特殊临床表现）、诊断和鉴别诊断、药物治疗原则 3.掌握甲状腺危象的诊断和处理原则 4.了解本病放射碘治疗和外科手术治疗的适应证、并发症 1.病因及发病机制 （1）自身免疫 Graves病是一种器官特异性自身免疫性疾病. 自身免疫性疾病：抗原-抗体 下丘脑（TRH）→（TRH受体）垂体（TSH） →（TSH受体）甲状腺（T3.T4） 甲状腺内产生TSH受体抗体（TRAb），有模拟TSH的作用，且不受下丘脑→垂体→甲状腺轴调控，使甲状腺激素分泌增多。 （2）环境因素 感染：病毒或耶尔辛肠炎菌 应激:诱发自身免疫反应 性激素:女性多见 （3）遗传倾向 是一种多基因的复杂遗传病，与HLA相关 单卵双生子的共显率30%～76% 总结： Graves的病因及发病机制目前还未完全阐明。目前认为主要为有易感基因的人群，在一些触发因子（环境因素）的刺激下，产生了TSH受体抗体（TRAb），其有模拟TSH的作用，且不受下丘脑→垂体→甲状腺轴的调控，使甲状腺激素分泌增多。 （4） Graves病突眼的机制 机制也未完全阐明。 一般认为患者血中针对甲状腺滤泡细胞抗原的T细胞，可识别球后组织在内的共同抗原决定簇，球后成纤维细胞作为免疫效应细胞，合成葡萄糖胺聚糖，成纤维细胞、脂肪细胞增生，产生突眼。 2 临床表现 （1）三大表现 （一）甲状腺毒症表现(甲状腺激素分泌过多) 1.高代谢症状群：产热和散热增多，蛋白质、脂肪和碳水化合物分解加速 2.神经精神系统兴奋表现：多言好动 焦躁易怒 3.心血管系统：心动过速，房性心律失常，房颤，脉压增大，心脏病 4.消化系统：胃肠蠕动增快；肝功能异常 5.肌肉骨骼系统:周期性麻痹，急慢性甲亢肌病，骨质疏松 6.其他(生殖、血液） （二）甲状腺肿： 弥漫性、对称性甲状腺肿 质软、无压痛 肿大程度与甲亢的轻重无关 震颤、杂音为诊断本病的重要体征 弥漫性毒性甲状腺肿（图一） （三）突眼（25%～50%）包括： 1.非浸润性（单纯性、良性突眼） （1）一般突眼度≤18mm （2）双眼向下看时，上眼睑不能随眼球下落（von Graefer征） （3）瞬目减少（Stellwag征） （4）双眼向上看时，前额皮肤不能皱起（Joffroy征） （5）看近物时，眼球辐辏不良（Mobius征） 2.浸润性(恶性突眼): *是Graves病的自身免疫反应在眼眶的表现 *和甲亢的发生不同步,也可见于其他自身免疫性甲状腺疾病 *眼局部症状和体征明显，预后差。 眼内异物感、眼部胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视野缩小，视力下降、失明。 单纯性突眼（图二） 浸润性突眼（图三） 眼球突出，球结膜充血水肿，眼睑肿胀 浸润性突眼（图四） （2）其他表现 1.局限性黏液性水肿（胫前黏液性水肿） 见于Graves病，病因不明 好发于胫前区，亦可见于足背、趾、踝 局部皮肤增厚，突出表面 无压痛，淡红色或淡紫色 毛孔粗，内陷明显，压之无凹陷切迹 2.肢端表现： 少数患者可见指端软组织肿胀，呈杵状指 掌指骨骨膜下新骨形成 指端增厚：指或趾甲的邻近游离缘与甲床分离 颈前粘液性水肿（图五） 颈前粘液性水肿（图六） 颈前粘液性水肿（图七） 杵状指、指端增厚（图八） （3）特殊表现 1甲状腺危象(thyroid crisis) 是甲状腺毒症急性加重的一个综合征 [机制] （1）血液中甲状腺激素(FT3,FT4)急剧增高 （2）应急因素使机体各系统对儿茶酚胺的敏感性急剧增高 [诱因] 感染,手术,创伤,放射性碘治疗等 [临床表现] （1）高热，体温超过39℃，大汗 （2）心动过速，心率≥140次/分，房颤，房扑 （3）嗜睡，谵妄，昏迷 （4）恶心，呕吐，腹泻，偶有黄疸 （5）循环衰竭休克，心衰，肺水肿 （6）血中甲状腺激素分泌升高，但与病情无平行关系。 2.甲状腺功能亢进性心脏病 表现：（1）心律失常：房颤最常见。10%甲亢发生房颤 （2）心脏扩大：心房和心室均可扩大 （3）心力衰竭：右心衰或者全心衰 （4）甲亢治疗后心衰可明显好转 注意：诊断甲亢性心脏病，必须排除其他器质性疾病，并在甲亢控制后心律失常、心脏增大、心绞痛恢复者，才可诊断为本病。 3. 淡漠型