第十一章.休克1课题.ppt

第十一章 休 克 Shock 面色苍白、四肢湿冷 血压下降、脉搏细弱、脉压缩小 呼吸急促、尿量减少、神志淡漠 面色苍白、四肢湿冷 血压下降、脉搏细弱、脉压缩小 呼吸急促、尿量减少、神志淡漠 第一节 休克的病因和分类 第二节 休克的发展过程 微循环的改变 主要临床表现 微循环淤血机制 组织持续缺血缺氧 ? CO2、乳酸积聚 ? 微循环改变后果 肾血流? 1）微血管麻痹 对儿茶酚胺 失去反应 微循环血管扩张,血液淤滞 缺氧酸中毒?血管内皮细胞损伤 循环衰竭 毛细血管无复流（no-reflow） 重要器官功能障碍或衰竭 第三节 休克的发病机制 第四节 休克时 各器官系统功能变化 胃肠道血管收缩 缺血、淤血、DIC 肝脏缺血、缺氧 肝内微循环DIC形成 肠道毒性物质的毒性作用 凝血-抗凝平衡紊乱，可发生DIC 非特异性炎症反应亢进 特异性细胞免疫功能降低 炎症反应失控，无法局限化，感染易扩散 第五节 各器官功能障碍综合征 第五节 休克的防治原则 本章重点： 1. 休克的概念 2. 休克始动环节 3. 休克各期的微循环变化特点及意义 4. 休克时肾、肺、心功能变化 5. 多器官功能障碍概念及发病机制 一、神经-体液机制 3. 炎症介质 感染或非感染因子 ? 组织、细胞损伤 ? 炎症反应 炎症细胞激活 ? 炎症介质 Inflammatory cascade 全身性炎症←大量促炎介质入血 ? System inflammatory response syndrome(SIRS) Multiple organ dysfunction Syndrome (MODS) 2 休克时的细胞和分子异常不仅可继发于微循环障碍，休克的原始病因也可能直接损伤细胞. 这些原发和继发的细胞损伤/细胞代谢障碍均可诱发或加剧微循环紊乱和器官功能障碍 原始 病因 微循环障碍 器官功 能障碍 组织细胞异常 二、组织-细胞机制 细胞膜受损 离子泵障碍、Na+和Ca2+内流、胞内水肿、RMP? 线粒体受损 呼吸链与氧化磷酸化障碍?ATP ? 溶酶体破裂 溶酶释放，细胞自溶，产生毒性多肽 缺氧/ATP减少 酸中毒 炎症介质 自由基等 细胞坏死和凋亡 1. 细胞损伤 二、组织-细胞机制 物质代谢障碍 以糖代谢紊乱最为突出。早期血搪浓度升高，晚期低血糖 能量代谢障碍 缺血缺氧和三羧循环受抑制，ATP生成减少 代谢性酸中毒 原因 无氧酵解、肝肾功能障碍 影响：降低血管对儿茶酚胺反应性；损伤血管内皮激活凝 血系统；降低RBC可塑性增高血粘度；抑制心肌收缩性； 激活磷脂酶损伤溶酶体。 2. 细胞代谢障碍 二、组织-细胞机制 （最早最易受损的器官） 肾血流灌注↓ GFR↓ 少尿 急性 功能性 肾衰 (1) 肾功能障碍 早期 持续肾缺血 微血栓形成 少尿 急性 肾小管 坏死 晚期 急性 器质性 肾衰 (2) 肺功能障碍 急性炎症反应：中性粒细胞在肺毛细血管中粘附聚集 释放氧自由基蛋白酶等，通透性增加，表面活性物质合成减少 肺泡萎陷局部性肺不张 ALI ? ARDS 肺泡-毛细 血管膜损伤 肺血管阻力增加 间质性和肺泡型肺水肿 肺泡壁透明膜形成 肺血管内微血栓形成 交感-肾上腺髓质系统兴奋 其他缩血管物质 ALI: acute lung injury; ARDS: acute respiratory distress syndrome 1） 2） 3） 4） 非心源性休克早期由于机体代偿，对心脏影响较小，但随着休克发展仍可致心功能障碍： 2）酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ 4）心肌内 DIC 3）MDF 、细菌内毒素直接抑制心功能 (3) 心功能障碍 冠脉血流量↓＋心肌耗氧量↑ 早期 除烦躁不安外，可无其它脑功能障碍表现 平均动脉压 50mmHg 功能损害：神志淡漠，甚至昏迷 缺血、缺氧、酸中毒和氧自由基 可引起脑水肿。严重脑水肿可致颅内高压 (4) 脑功能障碍 (5) 胃肠道和肝功能障碍 肝功能障碍 胃黏膜损害，肠缺血 应激性溃疡 (6) 凝血-纤溶和免疫系统功能障碍 多器官功能障碍综合征 Multiple organ dysfunction syndrome (MODS) 在严重创伤、感染或休克等应激状态时，机体同时或短时间(24h)内出现两个以上器官功能衰竭。 感染