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教学课题：Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应 教学目标： 1. 熟悉Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应发生的特点 2.掌握Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应发生的机制 3.熟悉Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型临床常见的超敏反应性疾病 教学重点： Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应发生的特点、临床 常见疾病 教学难点： Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应发生的机制 第二节 Ⅱ型超敏反应 特点： 1.抗体与靶细胞表面相应的抗原 结合后，在补体、吞噬细胞及 NK细胞的参与下，引起靶细胞 损伤。 2.参与的抗体主要是IgG、IgM， 3.除输血反应外，均有个体差异 4.补体参与 一、Ⅱ型超敏反应发生机制 （一）靶细胞及其表面抗原 1.同种异体抗原（表面抗原）： 如 ABO血型抗原、Rh抗原、HLA 2.修饰和隐蔽的自身抗原： 3.吸附于组织细胞上的外来抗原、半抗原： 如病原微生物抗原和某些化学药物等 4.异嗜性抗原： 如链球菌与人的肾小球基底膜、 心瓣膜之间的共同抗原。 以上细胞均可成为Ⅱ型超敏反应中被攻击杀伤的靶细胞。  （二）抗体、补体和效应细胞的作用 参与II型超敏反应的抗体主要是IgG、IgM与靶细胞表面抗原结合，形成免疫复合物，也可以免疫复合物的形式黏附于细胞表面，通过三条途径破坏靶细胞： 1.激活补体 →溶解靶细胞，称补体介导的细胞毒作用 2.激活吞噬细胞 → 发挥调理及免疫黏附作用 →吞噬靶细胞 3.激活NK细胞 →通过ADCC作用，杀伤靶细胞 （四）药物过敏性血细胞减少症 药物（青霉素等）半抗原 + 红细胞膜 ? 产生抗体? 自身免 疫性溶血性贫血 药物（奎宁等）+ 血小板（或粒细胞）? 抗血小板 （或粒细胞）抗体 ? 血小板（或粒细胞）溶解 ? 血小板减少性紫癜（或粒细胞减少症） （五）肺-肾综合征（又称古德帕斯特综合征） 临床以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征。 病毒或细菌 ? 肺泡基底膜抗原改变 ? 产 生抗体 （IgG类） ? 肺泡基底膜和肾小球基底膜 （共同抗原）结合 ? 组织损伤。 （六）甲状腺机能亢进(Grave病) 正常情况： 脑垂体 ? TSH + 甲状腺刺激素受体 （TSH-R, 甲状腺细胞表面）? 分泌甲状腺素T3、T4 甲亢： 抗TSH-R抗体（IgG类）? 与TSH-R结合 ? 分泌甲状腺素（过量）? 刺激靶细胞功能亢进 第三节 Ⅲ型超敏反应 特点： 1.中等大小免疫复合物，沉积于血管壁基底膜激 活补体系统，吸引中性粒细胞，释放溶