急性亚急性内支架血栓的处理策略.pptVIP

急性/亚急性内支架血栓的处理策略 重庆第三军医大学大坪医院心内科 杨成明 前言 PCI治疗已经进入了DES时代，支架作为外源性金属异物植入冠状动脉壁内，ST(Stent thrombosis，支架血栓)一直是困扰PCI疗效顽疾，发生率虽然低，但一旦发生，即导致急性心肌梗死，使心功能下降，远期预后差。而其中20％～40％患者猝死或在发病的近期死亡。因此，正确认识、合理防治及积极研究ST，是临床医生必须严肃而认真对待的课题。  例一 男性 76岁 反复活动后胸闷10年，胸痛3小时 心电图示ST Ⅱ、Ⅲ、avF 抬高，心肌酶谱增高 过去史：高血压 、膀胱癌，2002年因急性前壁心肌梗死在我科行支架置入术。 发病后6小时左右行急诊冠造。 药物治疗 术前开始静脉泵注盐酸替罗非班，持续36小时。 术后予常规剂量低分子肝素、波立维、拜阿司匹林。 术后病人未出现胸痛，但出现心衰，经过处理好转。 10天后准备行左冠手术。 形成血栓的可能原因 造影显示血栓负荷重，未用血栓抽吸导管充分抽吸血栓。 在球囊扩张后，血流再通、速度良好且血栓负荷重的情况下，过早置入药物支架导致血流减慢。 例二 男性，65岁 突发胸骨后压榨性疼痛1天入院 心电图示ST I、avL、V3-V6压低1-3mm 心肌酶谱升高 诊断：急性非ST段抬高心肌梗死 4小时后行急诊PCI 过去史无特殊 例二 药物治疗 术前开始静脉泵注盐酸替罗非班，持续36小时。 术后予常规剂量低分子肝素、波立维、拜阿司匹林。 术后病人偶有心前区不适，应用抗心绞痛药物可缓解。 术后7天准备出院时，突感心前区剧痛，急诊行心电图检查示胸前导联ST段抬高，行急诊冠脉造影。 形成血栓的可能原因 支架置入的长度过长。 在球囊扩张后，复查造影见支架内有夹层的可能。 美国学术研究联合会为规范冠脉支架血栓的定义标准，提出了支架血栓事件的新定义。将支架血栓事件归为3类： 明确的支架血栓 可能性较大的支架血栓 有可能的支架血栓 　 明确的支架血栓：造影证实支架植入部位和支架边缘部存在血栓，同时患者在冠脉造影48小时内出现下列表现之一者：⑴ 典型胸痛症状持续20分钟以上者；⑵ 急性心肌缺血的心电图改变；⑶ 心肌标志物检查呈急性心梗的典型动态改变。 可能性较大的支架血栓，包括：⑴ 术后30天内发生不明原因的死亡；⑵ 冠脉支架术后任何时间内，发生支架置入血管所支配心肌区域的心肌梗死。 有可能的支架血栓：冠脉支架术30天后任何时间段发生难以解释的死亡。 按血栓的发生时间分为4期：急性（0-24h）；亚急性：（24h-1m）；晚期：（1m-1y）极晚期（1y）。　 支架血栓发生的影响因素 操作因素?（ 1）支架扩张不全；（2）多支架植入；（3）支架过长；（4）持续慢血流灌注；（5）夹层；（6）支架杆刺入斑块坏死核心。 病变血管特点? （1）病变血管腔径小（2.5mm）；（2）血管扭曲、成角、钙化等。（3）术前靶病变已有血栓；（4）支架内再狭窄病变；（5）开口或分叉病变。（6）延迟愈合。 　　 病情特点? （1）糖尿病；（2）肾功能不全；（3）ACS；（4）左心室射血分数低；（5）过早停用双联抗血小板药；（6）抗血小板药物抵抗或反应不良：约有20%-30%的人群存在阿司匹林无反应或反应低下；氯比格雷的抗血小板作用与肝细胞色素P450系统代谢有关，抵抗发生率约13%-37%。 支架本身原因? （1）开孔vs闭孔支架；（2）支架杆厚度；（3）多聚物（polymer）类型和厚度。 强化抗血小板治疗的选择 目前抗血小板药物主要包括三类 阿司匹林 噻吩吡啶类 GP IIb/IIIa拮抗剂 抗血小板治疗应贯彻冠心病治疗的始终 血小板活化是ACS发表机制的关键环节，不但在斑 块破裂的急性期，而且在防治粥样硬化血栓形成的长期过程中均需要抗血小板。 ACS急性期和长期口服抗血小板药物仍以阿司匹林联合氯吡格雷为主，高危或者PCI患者可联合GP IIb/IIIa拮抗剂。 DES术后需要多长时间的抗血小板治疗？ 目前仍没有明确的结论，因为： 现有临床证据相互矛盾 无多中心、随机研究证据 研究人群差异较大 病变部位、支架（数量、长度、直径、类型、是否重叠）、用药时间及剂量等存在差异。 支架血栓的处理　　 上策：急诊造影，尽快明确血栓形成的原因及机制，术中单纯球囊扩张+血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂+血栓抽吸导管 下策：静脉溶栓或者再次置入新的支架（支架内血栓几乎全部由血小板组成，纤维蛋白含量很少，因此，溶栓治疗效果较差）。 支架血栓的处理 询问病史、回顾阅读上次手术的影像学资料，分析不但血栓形成的原因和机制。这不仅关系到支架内血栓的治疗方法和策略，也关系到任何避免和预防再次发生支架内血栓。 支架血栓的处理