急诊科内讲课一氧化碳中毒.pptVIP

顺义医院------姜秀国 急 性 一 氧 化 碳 中 毒 病例 吴XX，男性，40岁 呼之不应8小时（家属发现），伴有小便失禁，无呕吐物痕迹 既往体健，否认药敏史 BP：100/60mmHg，呼吸：12-16次/分，心率110次/分，T：37.2℃，昏迷，瞳孔2mm，无明显光反 病例 考虑什么？ 1、脑血管病？ 2、代谢性疾病？DKA等 3、毒物相关？ 4、CO中毒？ Contents 概 述 概 述---接触途径 概 述---毒性 概 述---毒性 概 述---发病机制 发病机制：CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85％与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的COHb。C0与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白解离速度的1/3600。COHb存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。组织缺氧程度与血液COHb浓度密切相关，而血液中COHb百分比又与空气中CO浓度和接触时间有关。 CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷（ATP）在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转失常，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血液循环障碍可致脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性脑病。 　概 述---发病机制 CO中毒主要引起组织缺氧。 CO +Hb－－ COHb。CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大240倍。COHb不能携带O2，且不易解离，是O2Hb解离速度的1/3600。 COHb使O2Hb解离曲线左移。 CO与肌球蛋白结合，影响氧从血液弥散到细胞内线粒体，损害线粒体功能。 CO与还原型细胞色素氧化酶结合，影响细胞呼吸。 中毒的机制 ------引起组织缺氧 发病机制 　病理生理 由一氧化碳中毒引起的严重缺氧和能量代谢障碍，引起细胞功能障碍及病理性损伤，尤其是代谢活跃的组织器官如脑、心、肝、肾等，以脑组织更为明显； 　病理生理 脑内小血管迅速麻痹、扩张，三磷酸腺苷在无氧的环境下迅速耗尽，钠泵运转障碍，钠离子蓄积在细胞内诱发脑细胞内水肿，脑组织受压，缺血，缺氧，酸中毒； CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，使细胞窒息； 　病理生理 高浓度CO还与细胞线粒体色素氧化酶A3结合，阻碍电子传递氧，使细胞呼吸链受到抑制，氧的利用减少；氧自由基产生增多； 还可与体内其他含血色素成分如肌红蛋白、细胞色素P450结合，造成机体组织细胞的急性缺氧。 严重的患者全身各脏器均有明显的充血，甚至出现点状或大片出血。 　病理 1。皮肤、粘膜、肌肉和内脏、血液呈樱桃红色。 2。脏器充血、水肿和点状出血。 3。脑明显充血、水肿。大脑皮质变性坏死，白质广泛脱髓鞘变性，苍白球和壳核明显出血性坏死，出现软化灶，小脑变性。 4。心肌可见缺血性损害或心肌内膜下多发性梗死。 临 床 表 现 临床表现--轻度 辅助检查 血液COHb测定 ①定性法：氢氧化钠法，简单易行，但假阳性和假阴性率高，目前三级医院已不用此法。 ②定量法： 脉冲血氧定量法 血气分析法，检测结果可信度高，费用昂贵。 推荐意见：HbCO对于诊断ACOP有重要参考意义，应作为主要检查项目，定量检测可信度高。推荐级别：D级 辅助检查 血清酶学检测： 推荐等级 D级 动脉血气分析：低氧血症级酸碱失衡可指导诊治，有条件的医疗机构应对昏迷的重症患者常规检测。推荐等级 D级 肾功能：重症ACOP，可出现肾前性氮质血症，重症患者应为常规检测项目，推荐等级 D级 脑电图检查： 可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。推荐意见：不作为常规检查项目，D级 颅脑CT：早期多为脑水肿伴或不伴病变。后可见神经纤维脱髓鞘，脑萎缩，少见合并脑梗死。脑CT改变与病情程度即发生迟发性脑病的相关性尚无有说服力的研究。推荐作为ACOP常规检查项目。D级 辅助检查 心电图：可出现ST－T波改变，各种心律失常；其改变对于ACOP诊断无特异性，并无法与患者基础性疾病鉴别。根据患者病情酌情选择，推荐D级 脑诱发电位：正中神经体感诱发电位、视神经诱发电位、听神经诱发电位异常；MRI检查：大脑皮质下白质（包括双侧卵圆型中心与脑室周围的白质）、双侧苍白球对称性类圆形低密度影。 脑脊液CNP活性检测：重度CO中毒及迟发性脑病患者脑部因出