内分泌系统疾病.ppt

一、甲状腺肿 非毒性甲状腺肿 毒性甲状腺肿 二、糖尿病 甲状腺素合成、释放与调控 过程 无机碘转化为有机碘 合成碘化甲状腺球蛋白 缩合成T3和T4 吸收、释放或循环利用 调控 下丘脑 TRH 垂体 TSH 一、甲状腺肿 （一）非毒性甲状腺肿 青春期甲状腺肿发生的原因是（ ） A.缺碘 B.甲状腺素合成障碍 C.碘在肠道吸收障碍 D.机体对碘和甲状腺素的需求增加 克汀病发病的原因是 A.甲状腺摘除 　 B.缺碘 C.抗甲状腺抗体产生　 D.甲状腺炎 1. 发病机制 缺碘 致甲状腺肿物的作用 高碘 2. 病变： 增生期：新生小滤泡形成，胶质含量少； 胶质贮积期：滤泡扩张，充满大量胶质，上皮受压扁平； 结节期：部分滤泡上皮增生，部分萎缩，间质纤维组织增生； 3. 临床病理联系 早期无临床症状； 后期出现吞咽困难、呼吸困难及声音嘶哑 （二）毒性甲状腺肿 甲状腺功能亢进症:是指由各种因素导致甲状腺激素过多，作用于全身各组织所引起的一组内分泌疾病。 1. 病理变化： 大体：甲状腺弥漫性肿大 切面灰白，质实。 镜下：滤泡增生——特征性改变。 上皮高柱状，有乳头形成。 胶质稀薄，可见吸收空泡。 间质血管增生充血 淋巴细胞浸润。 2. 临床病理联系 甲状腺肿大 突眼 二、糖尿病 糖尿病是一种典型的内分泌系统心身疾病，由胰岛素分泌相对/绝对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低或胰岛素本身结构存在缺陷而引起糖代谢紊乱，从而继发一系列代谢障碍。 分类： 原发性糖尿病,俗称糖尿病，多见。 可分为：I型糖尿病；II型糖尿病。 继发性糖尿病：少见。 I型：青少年多见，约占10％，β细胞明显减少，胰岛素分泌绝对不足，易合并酮症甚至昏迷，胰岛素治疗有效。 II型：成年人多见，约占90％，胰岛变化不明显，少见合并症，不依赖胰岛素治疗。 原发性糖尿病的主要临床特点：多饮、多尿、多食、体重减轻，即“三多一少”。 （一）病因与发病机制 1.躯体因素： 遗传因素 I型糖尿病患者HLA-DR3、HLA-DR4的升高是本型发病的生理始基。II型糖尿病是多基因遗传病。 自身免疫因素 I型患者体内有胰岛细胞抗体和细胞表面抗体。 感染 I型患者血清中抗病毒抗体滴度增高。 其他 肥胖是II型糖尿病发病的重要因素，年龄、胰高血糖素与发病也有关。 2.心理社会因素： 紧张、焦虑等影响情绪，可破坏机体防御能力，胰岛功能减退，胰岛素分泌不足。 （二）病理变化： 1.胰岛病变 I型呈典型的退行性病变，β细胞明显减少，α细胞相对增多。II型早期β细胞不减少，后期可见减少及胰岛淀粉样变性。 2.动脉病变 细动脉发生玻璃样变性，大、中动脉发生粥样硬化。动脉病变引起的合并症有： 糖尿病性肾病：肾小动脉硬化 肾小球硬化、肾盂肾炎 肾功能衰竭。 糖尿病性视网膜病：非增生性视网膜病、增生性视网膜病。 3.神经系统病变 肢体疼痛，感觉障碍、神经细胞变性等。 4.糖尿病性昏迷 酮症酸中毒，高血糖所致。 5．其他：肢体坏疽 皮肤溃烂，关节肿胀等。 * * 内分泌系统疾病 甲状腺的正常结构与功能 甲状腺肿大，不伴有甲状腺功能亢进 分为地方性和散发性 缺碘 致甲状腺肿因子 高碘 遗传和免疫 内源性 摄取钙增加 酶的缺陷 外源性 药物、食物影响 过氧化酶 ↓ 甲状腺素合成减少 →TSH增多 ↓ 滤泡上皮增生 非毒性弥漫性甲状腺肿 非毒性弥漫性甲状腺肿 非毒性甲状腺肿 非毒性结节性甲状腺肿 甲状腺肿大+甲状腺素中毒症状 女多于男。 好发年龄20-50岁。 双侧甲状腺对弥漫 性肿大，质软，表面光滑 代谢亢进 心率、血压 神经精神 肌病 甲状腺肿大 突眼