抗菌药病例.pptVIP

案例 10 病例 60岁 退休男性，甲状腺纤维瘤入院，准备手术治疗。术前一天予头孢哌酮舒巴坦静点，预防感染；术后回病房继续静点头孢哌酮舒巴坦10天，患者出现尿路感染；微生物培养提示为“MRSA”感染，停用头孢哌酮舒巴坦，换用万古霉素，静点1周，尿路感染痊愈。继续用万古霉素巩固治疗两周，患者并发肾功能损害同时出现肺炎，痰培养MRSA，药敏试验提示对万古霉素耐药，停用万古霉素予泰能静点一周，痰培养为白色念珠菌，且对多种抗菌药耐药，于是循环使用克林霉素、万古霉素、泰能、大扶康等1个月，患者出现肝肾功能损害，肺炎加重，并发铜绿假单孢菌，肺炎克雷白菌等多种菌感染。 最终因呼吸衰竭、肝肾功能衰竭死亡。 * * * * 点评：围手术期预防用药不当（时间、疗程）；表现在预防感染选用万古霉素，连用过多；药物治疗学管理乏力 等。 早在1991年虞爱华等[1]就，应用诺氟沙星每天15～20 mg/kg，口服3～5天，治疗433例小儿腹泻，均未发现有关节损害。32例用药后随访9个月～4年半，无1例身高、体重低于正常范围者；随访患儿膝、髋及腕关节的X线正侧位片均无异常。国外也有1991年Chysky等[2]报道，634例3天～17岁患者口服环丙沙星 25 mg/(kg.d)，平均用药27.8天，有8例自述关节疼痛，但停药后该症状消失，隔一段时间再口服用药也未再出现关节疼痛症状。 * 脑梗塞并尿路感染患者根据药敏选药； * 2013-02-03 * 多数研究认为RMS是不经过免疫反应而直接作用于肥大细胞和嗜碱性粒细胞，释放组胺所致，是一种非免疫性的，由组胺介导的超敏反应[3]。一般发生在静脉输注1小时内，但也报道发生在输液7~10天后或者输液结束后的迟发性RMS[4-6]。其迟发机制可能是由于感染的细菌耗竭了内源性组胺，在应用万古霉素时暂时无组胺释放，随着细菌死亡，细胞内的组胺逐渐恢复，从而在万古霉素的刺激下释放大量的组胺，出现了迟发性RMS[7]。 * jkb 06/4/4（5） * jkb 07/1/9 （4） * 微生物耐药与对策 我国的耐药问题严重：MRSA和MRCNS（耐甲氧西林凝固酶隐性葡萄球菌检查率分别在60%HE80%，重症监护室两菌检出率高达90%左右。青霉素耐药肺炎球菌在快速增长，肺炎链球菌对大环内酯类耐药率高达70%。革兰阴性杆菌场杆菌科对青霉素耐药率大于50%，大肠埃希菌对1代、2代头孢耐药率大于60%，大肠埃希菌和肺炎克雷白菌产超广谱β内酰胺酶（ESBLs）的几率分别为35.3%和24.6%，大肠埃希菌对喹诺酮类耐药率约为70%。非发酵菌感染比例在增加，站到临床分离菌的第二位，对抗菌药物的耐药率在20-40%。其中铜禄假单胞菌和鲍曼不动杆菌出现严重泛耐药，对碳青霉烯类耐药率达到 30%和45%，部分地区泛耐药率在50-70%。耐药机制复杂，通过染色体介导的固有耐药，质粒转移的获得性耐药，主动外排泵、以及细菌生物被膜的作用等，使抗菌药结合位点改变，细菌膜通透性改变，，产生各种灭活酶或钝化酶，将抗菌药物排出菌体，从而产生细菌耐药。对策：重视细菌耐药检测和监测，是发现、控制和治疗耐药细菌感染的基础。开展实时和回顾性的耐药监测，评估当地抗菌药应用合理性。；建立专业队伍，减少抗菌药物滥用。我国缺少微生物学、临床感染学和感染监控护士的专业队伍，导致抗菌药物使用专业性不强，指南落实不力，分级管理流于形式，急于建立相应队伍。合理使用抗菌药 根据感染部位、严重程度、感染的来源及当地细菌监测情况，选择恰当的药物进行经验性治疗，要注意覆盖可能出现的耐药菌株。根据抗菌药物的药效学和摇动学特点，确定给药途径、间隔、浓度及给药时间。待细菌培养和药敏结果后及时调整为针对性的窄谱抗生素。加强对院感的控制 ，是耐药菌的来源，严格执行洗手，环境消毒和隔离耐药菌感染患者的制度，最大限度减少交叉感染，降低耐药菌的负荷 。 Jkb 10-9-7（8） * JKB 05.10.10/5 * ESBLs 超广谱β-内酰胺酶，MSSA对甲氧西林敏感金葡菌，MRSA耐甲氧西林金葡菌，MSSE表皮葡萄球菌，MRSE对表皮葡萄菌耐药，PSSP青霉素敏感菌，PRSP青霉素耐药菌，PISP青霉素中介组，CSF脑脊液，Ampc是G –杆菌对β-内酰胺酶类抗生素耐药的主要机制，有染色体介导的Ampc和质粒介导的Ampc酶。碳青霉烯主要针对此酶。MLSB肠杆菌产生的酯酶水解大环内酯 * 抗菌药临床应用病例 * * 案例 1 男 13岁 呼吸道感染 处方： 乳酸左氧氟沙星氯化钠注射液 0.3g 3 0.3g qd