呼吸系统疾病的护理.pptVIP

血氧变化特点：（单纯性） paO2 sO2 cO2maxcaO2 组织缺氧的机制： 血供减少或因淤血造成血流减慢，虽然单位容积血液弥散给组织的氧量较多，但单位时间内流经组织细胞的血流量减少。 皮肤粘膜颜色： 动脉缺血：皮肤苍白 静脉淤血：容易引起紫绀 N N N N 循环性缺氧circulatory hypoxia 组织性缺氧histogenous hypoxia 概念： 因组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧称为组织性缺氧，又称耗氧障碍性缺氧 。 原因： 组织中毒：组织中毒性缺氧（histotoxic hypoxia） 维生素缺乏：B1、B2、PP等维生素缺乏 线粒体损伤：放射线、细菌毒素、尿毒症 组织水肿：增加氧弥散距离 血氧变化特点： paO2 sO2 cO2maxcaO2 组织缺氧的机制： 组织细胞利用氧障碍 皮肤粘膜颜色： 死于氰化物中毒的人，皮肤、粘膜色泽较红润，其面容如入睡者相仿。 N N N N 组织性缺氧histogenous hypoxia 表1各型缺氧的血氧变化 类型 动脉血氧分压 动脉血氧含量 动脉血氧容量 动脉血氧饱和度 动-静脉氧差 低张性性缺氧 降低 降低 正常 降低 降低 血液性缺氧 正常 降低 降低 正常 降低 循环性缺氧 正常 正常 正常 正常 升高 组织性缺氧 正常 正常 正常 正常 降低 ? 氧疗的定义 借助于提高吸入氧浓度来提高血氧饱和 度，从而纠正或缓解缺氧状态，这种治疗 方法称为氧疗。 氧疗的目的 纠正低氧血症或可疑的组织缺氧 降低呼吸功 缓解慢性缺氧的临床症状 预防或减轻心肺负荷 氧疗的适应症 心跳呼吸骤停 低氧血症（PaO260mmHg;SaO290%) 低血压（SBP100mmHg) 低心输出量及代谢性酸中毒 呼吸窘迫 吸入空气时，PaO260mmHg或SaO290% 氧疗的方法 控制性氧疗（吸入氧浓度35%，适用于 COPD患者） 中等浓度氧疗（吸入氧浓度35%-50%，适用 于 急性肺水肿、心肌梗塞、休 克、严重贫血患者） 高浓度氧疗（吸入氧浓度＞ 50%，适用于 ARDS、CO中毒、心肺复苏患者） 缺氧对机体的影响 代偿性反应——轻度或慢性缺氧 PaO2?60mmHg(7.98kPa) 损伤性反应——急性或严重缺氧 PaO2?30mmHg(3.99kPa) （一）代偿反应 PaO2 ? 颈动脉体和主动脉 体化学感受器 ? PaCO2 ? 胸廓呼吸运动 ? 外周和中枢 化学感受器 ? 肺每分通气量? 肺泡气PO2 ? 呼吸功能增强 呼吸加深加快 提高了氧分压及氧的摄取、运输 一、呼吸系统的变化 缺氧（hypoxia）的概念: 当组织的氧供应不足，或组织利用氧障碍时，导致机体功能、代谢和形态结构的异常变化，甚至危及生命，称为缺氧。 O2供应不足O2利用障碍 组织细胞ATP下降 功能代谢异常结构变化 缺氧的类型、原因和发病机制 发生缺氧的基本环节 气体在血液中的运输（血液循环） 大气氧 吸入肺泡、弥散入血液 与血红蛋白结合 组织细胞摄取、利用 氧分压过低 外呼吸功能障碍 血红蛋白质和量的异常 低动力 途径异常 利用氧障碍 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 低张性缺氧anoxic hypoxia 概念： 以动脉血氧分压（paO2）明显降低,并导致对组织供氧不足为主要特点的缺氧症，称低张性缺氧（hypotonic hypoxia）或乏氧性缺氧。 原因： 吸入气氧分压过低：大气性缺氧（atmospheric hypoxia） 高原性缺氧 外呼吸功能障碍：呼吸性缺氧（respiratory hypoxia） 静脉血流入动脉：右向左分流（fallot 四联症） 低张性缺氧anoxic hypoxia 血氧变化特点： paO2 sO2 cO2maxcaO2 组织缺氧的机制： paO2与caO2过低，使组织部位