晚期早产儿课件打印.ppt

晚期早产儿大脑皮层发育为足月儿的53%； 约一半大脑皮层在孕期最后6周生长发育； 胎龄29周前只有很少的白质髓鞘化，35-41周间髓鞘化的白质增加5倍； 与胎龄40周的足月儿相比，35周的早产儿脑表面沟回形成少且浅，脑质量相当于足月儿的60%。 低血糖； 呼吸暂停，呼吸窘迫； 高胆红素血症； 窒息； 喂养困难； 晚期早产儿比足月儿发生脑瘫发病风险增加3倍； 发育迟缓/心理发育延迟的风险明显增加； 脑室周围白质软化也可以出现在晚期早产儿中； 学龄期学习能力差，不易接受学校教育，且存在行为发育异常的问题； 869名低出生体重儿8岁结局的研究表明，19-20%的晚期早产儿存在行为异常，其发生率高于足月儿（ Gray2004）。 调查了美国佛罗里达22000近足月儿和164628名足月儿，近足月儿生后3年发育延迟的风险高于足月儿，学前准备问题多于足月儿，更多晚期早产儿需要转到特殊学前教育机构（Morse 2006）。 转变观念：医生、家长。 加强监护。 恰当治疗。 严密随访。 晚期早产儿 ——千万不要忽视他们！ * 胚芽期 —— 肺发育的最初阶段，出现原始肺叶结构 假腺体形成期 —— 支气管形成并逐渐形成各级分支 肺泡期原始肺泡进一步成熟，出生时5千万个肺泡，成年时约3亿肺泡 * 囊泡化期肺泡上皮变薄和进一步的血管生成是肺已经发育到有气体交换阶段的标志 * 心血管发育不成熟 肺小动脉对低氧敏感 PDA PPHN 呼吸窘迫 发病率4?7%（足月儿1?2%） 原因：中枢神经系统发育不成熟，对低氧耐受差，中枢化学感受器不敏感，肺组织刺激性受体不成熟，迷走神经兴奋性偏高，上气道肌肉张力低，低体温，低血糖 发病率10%（足月儿3?5%） 危险因素：胎龄小，剖宫产，男婴，巨大儿 哮喘家族史，母亲糖尿病 不同分娩方式对发病率的影响 择期剖宫产 产程发动后剖宫产 阴道分娩 35.5/1000 12.2/1000 5.3/1000 多在生后6h内发生呼吸增快60/次，具有自限性，多在72h内缓解。 晚期早产儿TTN可出现较迟（生后12-24h）；重症需40%氧气吸入，个别甚至需要辅助通气。 X线征象 33-34 weeks 22.1% 35-36 weeks 8.3% 37-42 weeks 2.9% RDS症状出现较迟，一旦出现较为严重，需机械通气多，且上机时间较长，PS治疗效果不如早期早产儿理想。 并发气胸、PPHN的风险增加。 RDS：基本病理生理改变 肺表面活性物质合成不足 血浆蛋白渗出造成的表面活性 物质失活 炎症导致表面活性物质功能障碍 HMD相关因素：早产、母亲GDM、剖宫产、遗传史、男婴等 ARDS相关因素：继发于其他呼吸疾病，如TTN、MAS、宫内感染性肺炎和肺出血等 是多种因素共同作用的结果 需引起儿科医生的高度重视 积极预防和处理是改善预后的关键 低血糖 胎龄32-36周是肝糖原储备的主要时期，晚期早产儿体内糖原储备少。 出生早期参与糖原分解及糖原异生的肝葡萄糖-6-磷酸酶产生不足。 胃肠功能不成熟及吸吮吞咽不协调而容易出现喂养不良。 低体温、感染等均可使血糖降低。 晚期早产儿低血糖发生率10-15%。 多于生后24h内出现，表现为颤抖、呼吸不规则、肌张力低下、喂养困难、嗜睡、易激惹、惊厥等。 葡萄糖是脑的主要供能物质，如低血糖不能纠正，可导致脑血流减少，中枢神经系统葡萄糖水平降低，从而引起惊厥，甚至导致永久性神经损伤。 了解晚期早产儿 的高危因素。 监测血糖及低血糖症状。 监测喂养情况、保持体温、防治感染。 适当放宽静脉补液指征。 低体温 早产儿生后对寒冷刺激的应激能力与孕周、体表面积、棕色脂肪和白色脂肪含量及下丘脑的成熟度相关。 白色脂肪量不足，不能用于有效隔热。 不能应用棕色脂肪有效产热。 体表面积相对较大，更易丢失热量。 低血糖、感染等也可导致低体温。 监测体温。 加强保温。 黄疸 36～37周出生的晚期早产儿发生高胆红素血症的风险比足月新生儿高5.7倍。 晚期早产儿高胆红素血症的发生率是正常足月新生儿的2.4倍，需光疗者是正常足月新生儿的4倍。 足月新生儿和晚期早产儿因黄疸而延迟出院的比例大约是1：8。 晚期早产儿因黄疸再入院是足月儿的1.3倍。 Sarici, Pediatrics 2004 肝脏发育不成熟； 胆红素结合能力不足； 血胆红素排泄能力低下； 肠肝循环增加； 晚期早产儿较足月儿更容易发生高胆红素血症和胆红素脑病。 晚期早产儿生后5-7天的胆红素水平较足月儿高2倍。 晚期