超声心动图常见病的超声波检查与诊断.ppt

典型超声表现： ①增宽的主动脉内见撕裂的内膜 ②主动脉分为真假两腔 真腔血流速度快，假腔血流速度慢 ③主动脉瓣返流 6. 主动脉夹层 主动脉夹层－ 见撕裂的动脉内膜 主动脉夹层－ 见主动脉 瓣反流 主动脉夹层 （TEE） 概念： IE系指致病微生物所造成瓣膜和血管内摸的炎症性病变 UCG可检出赘生物及其继发性改变 7. 感染性心内膜炎(IE) 二尖瓣赘生物 二尖瓣赘生物 LV AO Veg LV LA 主动脉瓣赘生物 心脏扩大的超声诊断思路 VSD +PDA 4. 法乐氏四联症（TOF） 四联症病理： 肺动脉狭窄 室间隔缺损 主动脉骑跨 右心室肥厚四种畸形 临床表现： 1. 紫绀、杵状指(趾)、喜蹲踞 2. L2-4收缩期杂音 典型超声表现： ① 主动脉增宽、骑跨室间隔 ② 大室缺 ③ 肺动脉口狭窄 ④ 右室肥厚 ⑤ 收缩期右室血流进入主动脉 ⑥ 舒张期左室血流进入右心室 ⑦ 收缩期肺动脉口血流加速 4. 法乐氏四联症（TOF） AO LV LA RV R→L分流 主动脉骑跨 法乐氏四联症 肺动脉口狭窄血流 肺动脉口狭窄血流频谱 （四）心肌病和其他 1. 肥厚型心肌病 2. 扩张型心肌病 3. 心包积液 4. 缩窄性心包炎 5. 心脏肿瘤 6. 主动脉夹层 7. 感染性心内膜炎 肥厚型心肌病（HCM） 病因尚不十分清楚，有可能属常染色体显性遗传病，约1/3患者有家族史，心脏病变主要以室间隔左室壁心肌肥厚和心室腔变小为特征。病理学上可见心肌细胞肥大及纤维化，心肌纤维排列紊乱。肥厚可分为非对称性、对称性和局限性。根据血流动力学检查，左室流出道有无梗阻，本病分为梗阻型和非梗阻型肥厚性，前者又称为特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄，也有分三型，除了上述两型以外，还增加了潜在梗阻型（或激发型梗阻型）肥厚型心肌病。即在基础状态下，左室流出道无梗阻表现，当采取增加心脏收缩力减少回心血量导致左心腔内径减小的措施时（如valsalva动作、吸入亚硝酸异戊酯）出现左室流出道梗阻表现。 本病的病理生理改变主要是心肌松弛性和顺应性减低，舒张功能受损，最常见表现为劳力性呼吸困难，疲劳。存在左室流出道梗阻时，可导致心排血量不同程度的减少，表现为心悸、眩晕甚至晕厥。 体征在胸骨左缘与心尖之间可闻及递增至递减性粗糙收缩期杂音。 典型超声表现： （1）室壁增厚：① 非对称性增厚，以室间隔为显著，其厚度常＞15mm（梗阻型＞20mm），IVS/LVPW＞1.3-1.5。②对称性增厚，短轴切面呈同心圆改变，IVS/LVPW＜1.3。③局限于心尖部的增厚，可能累及前后乳头肌，左心室腔心尖部至左室中部与收缩期几乎全部闭塞。④心肌增厚局限于左室某一阶节段，如室间隔中部、游离壁中下部、乳头肌。 （2）左室流出道梗阻，①室间隔异常增厚部分呈纺锤状向左室流出道突出，引起左室流出道狭窄，左室流出道内径＜20mm，极个别室间隔异常增厚部分凸出右室流出道，导致局部狭窄。②二尖瓣前叶（瓣下腱索）收缩期向室间隔方向移动，甚至与之接触，同时可出现前后叶关闭时对合不良。 （3）室壁的运动功能：增厚部位的运动略显迟缓或僵硬，未增厚的室壁节段收缩运动代偿性增强，左室整体收缩功能一般在正常范围内，梗阻型肥厚性心肌病患者可表现为高动力状态。晚期患者出现心腔扩大，可能发生收缩功能减低。 肥厚型心肌病（HCM）二维表现 肥厚型心肌病（HCM）二维表现 （4）增厚部位心肌回声：多增强，呈“毛玻璃样”或粗细不均匀的“斑点样”改变。 （5）继发改变：部分患者左心房扩大（如无明显二尖瓣反流提示充盈受限） 肥厚型心肌病（HCM）M型表现 左室壁增厚：1、非对称性非后者的IVS/LVPW≥1.3:1。 2、对称性肥厚者的IVS/LVPW＜1.3:1 左室流出道梗阻：1、二尖瓣前叶（或前后叶同时，或后叶或腱索）收缩期向前运动（SAM）。SAM征按二尖瓣叶与室间隔接触程度可分为轻度（无接触）、中度（瞬间接触）、重度（整个收缩期均接触）。轻度SAM征一般无梗阻或潜在梗阻。2、主动脉瓣运动曲线收缩中期关闭或切迹。 室壁运动：收缩期增厚的室间隔（心肌肥厚旳室壁节段）运动和增厚率减低，而厚度正常的室壁节段运动代偿性增强。 继发改变：1、左室流出道内经及左室腔内径减小，左房内径正常或增大。2、二尖瓣B点