C17- 超敏反应课件.pptVIP

第八章 超敏反应 超敏反应(hypersensitivity)又称变态反应或过敏反应，是指已致敏的机体再次接触相同抗原时所发生的生理功能紊乱和(或)组织损伤。 1、掌握超敏反应（变态反应）的概念 2、掌握第Ⅰ型变态反应的机制和防治原则 3、掌握各型变态反应常见疾病病名 4、熟悉Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型变态反应的发病机理 5、了解各型变态反应疾病的临床 第一节 I型超敏反应 I型超敏反应的特点 一、发生机制 1、参与物质 ①变应原： 外源性，种类多。如：药物，动物蛋白，花粉，鱼，虾，尘螨等。变应原可通过呼吸道，消化道，皮肤接触，注射等途径进入机体。 ②抗体： 主要是IgE，其次是IgG4 ③ 细胞 ◆肥大细胞和嗜碱性粒细胞----释放多种生物活性物质，直接引起超敏反应。 ◆ IgE有亲细胞性--- IgE同具有IgE Fc受体（FcεRI） 的肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合 2、发生过程 二、临床常见疾病 (一) 过敏性休克 1．药物过敏性休克 最常见为青霉素 青霉素本身无Ag性， 其降解产物青霉噻唑醛酸+体内组Pr→完全Ag 2．血清过敏性休克 破伤风抗毒素（TAT）等。 常规皮试，阳性者可采用脱敏疗法 (二) 呼吸道过敏反应 1、最常见者为过敏性哮喘： 支气管平滑肌痉挛 气道变应性炎症 2、过敏性鼻炎：花粉症 花粉症 (三)胃肠道过敏反应 食入鱼、虾、蛋乳等→恶心，呕吐、腹痛，腹泻等。 易发生食物过敏症者，胃肠道sIgA、蛋白水解酶缺乏。 （四）皮肤过敏反应： 主要有荨麻疹，湿疹，血管性水肿，多由药物性、食物性或吸入性变应原诱发。 三、防治原则 应从两方面考虑（变应原，机体反应性） （一）检出变应原并避免接触 1.详问病史 2.皮肤试验，青霉素、抗毒素，花粉提取液等 3.测IgE，放射性变应原吸附试验，酶联免疫吸附试验 图： Skin test for allergy （二）特异性脱敏疗法 （1）异种免疫血清脱敏疗法：注射脱敏：少量多次短间隔（抗毒素）--消耗IgE 仅能暂时维持疗效，一定时期后将恢复致敏状态。 （2) 特异性变应原脱敏疗法 口服脱敏：少量，逐渐增量（食物） （三）药物治疗 1.抑制Ag、Ab结合，阿斯匹林 2.抑制介质释放，色甘酸二钠、肾上腺素、异丙肾上腺素、氨茶碱 3.拮抗生物活性介质，苯海拉明、扑尔敏、息斯敏、 乙酰水杨酸 4.改善器官反应 葡萄糖酸钙、Vitc、糖皮质激素 第二节 Ⅱ型超敏反应 又称为细胞溶解型或细胞毒型变态反应，其特点是发作较快，抗体(IgG或IgM)直接与靶细胞表面抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，导致靶细胞溶解。 一、发生机制 （一）、引起II型超敏反应的抗原 1.同种异型抗原 ABO血型抗原、HLA抗原 2. 异嗜性抗原 3. 自身抗原 4. 外来抗原或半抗原 Type II hypersensitivity induced by exogenous agents 二、 临床常见疾病（掌握） (一) 输血反应---ABO血型不符 (二) 新生儿溶血症---母胎Rh血型不符 (三)自身免疫性溶血性贫血 (四)药物过敏性血细胞减少症 (五) 甲状腺功能亢进症(又称Graves病) 即属刺激型超敏反应。 第三节 Ⅲ型超敏反应 又称免疫复合物型或血管炎型变态反应，乃因抗原与相应抗体结合，形成中等分子可溶性免疫复合物(immune complex, IC)，在一定条件下IC易沉积于全身或局部血管基底膜，引起炎性病理改变。 一、??发生机制 (一)免疫复合物的形成 与Ⅲ型超敏反应有关的抗原可分为两类：内源性抗原包括变性DNA、核抗原、肿瘤抗原等；外源性抗原包括病原微生物抗原、异种血清，以及药物半抗原与组织蛋白质结合形成的全抗原等。这些抗原主要诱导产生IgG、IgM或IgA类抗体，再遇相应抗原时结合形成IC。 (二) 免疫复合物沉积的条件 1．? 抗原/抗体比例和IC分子量 2．抗原物质持续存在 3．抗原、抗体的理化特性 4．组织学结构与血流动力学因素 5．补体与补体受体缺陷 6．吞噬细胞功能异常 Systemic lupus erythematosus 第四节 Ⅳ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应( type Ⅳ hypersensitivity )亦称迟发型超敏反应( delayed type hypersensitivity, DTH ) ，是由致敏淋巴细胞再次接触相同抗原所致、以单个核细胞(单核细胞、淋巴细胞)浸润为主的炎性损伤。该反应发生迟缓，一般在接触抗原18～24小时后出现，48～72小时达高峰。Ⅳ型超敏反应属细胞免疫应答，细胞免疫缺陷者不发生Ⅳ