过敏性紫癜病理生理课件.pptVIP

过敏性紫癜 过敏性紫癜（anaphylactiod purpura） 又称亨—舒综合症 是多种原因引起的 、免疫异常介导的毛细血管变态反应性疾病。 病理基础是全身广泛的小血管炎症（主要病理改变） 诱因 感染：细菌、病毒、寄生虫、支原体 药物：非甾体类、苯巴比妥类、磺胺类 食物：虾、蟹、鱼、蛋类、 其他：疫苗接种，蚊虫叮咬 遗传：遗传，HLA DW35 * 发病机理:与免疫异常有关 IgA IgM IgG IgE T CD40L CD28 Ag I L-4、5、6 B CD40 B7 血管炎 Ag -以IgA类免疫复合物沉积为主的免疫紊乱性疾病 发病机理 各种刺激因子（感染原、过敏原） 具有遗传背景的个体 激发B淋巴细胞克隆扩增 大量IgA和IgE 系统性血管炎 * 　　 变态反应 Ⅰ型变态反应(速发型变态反应) 　致敏原→刺激抗体形成,产生IgE ,后者与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面的受体相结合 当致敏原再次入侵机体时,即与肥大细胞上的IgE 结合,激发细胞内一系列酶反应,释放组胺等过敏介质。 此外,致敏原与IgE 结合后,也能刺激副交感神经兴奋,释放乙酰胆碱。组胺和乙酰胆碱作用于血管平滑肌,引起小动脉及毛细血管扩张,通透性增加,进而导致出血。 * Ⅲ型变态反应(抗原-抗体复合物反应) 　 致敏原刺激浆细胞产生IgG(也可产生IgA 和IgM) IgG+抗原→小分子可溶性抗原-抗体复合物→能在血流中长期存在,促使血小板和嗜碱性粒细胞释放组胺和5-羟色胺 复合物沉积在血管壁和肾小球基底膜上,激活补体,并吸引中性粒细胞,对复合物进行吞噬,并释放溶酶体酶类物质,引起血管炎症及组织损伤。 抗原-抗体复合物也可刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞,促其释放血管活性物质,使血管通透性增加,引起局部水肿和出血。 主要累及毛细血管 肾脏病理改变 病理改变 新 月 体 的 形 成 病理改变 肾脏病理改变 病理改变 *