健康教育7月份——痢疾.docVIP

痢疾 痢疾，古称肠辟、滞下。为急性肠道传染病之一。临床以发热、腹痛、里急后重、大便脓血为主要症状。若感染疫毒，发病急剧，伴突然高热，神昏、惊厥者，为疫毒痢。痢疾初起，先见腹痛，继而下痢，日夜数次至数十次不等。多发于夏秋季节，由湿热之邪，内伤脾胃，致脾失健运，胃失消导，更挟积滞，酝酿肠道而成。 　　痢疾临床表现为腹痛、腹泻、里急后重、排脓血便，伴全身中毒等症状。婴儿对感染反应不强，起病较缓，大便最初多呈消化不良样稀便，病程易迁延。3岁以上患儿起病急，以发热、腹泻、腹痛为主要症状，可发生惊厥、呕吐。志贺氏或福氏菌感染者病情较重，易出现中毒型痢疾，多见于3～7岁儿童。人工喂养儿体质较弱，易出现并发症。 急性菌痢 　　(1)急性菌痢按临床表现分为4型，即普通型、轻型、重型和中毒型。 　　①普通型：急性起病，体温达39℃-40℃，伴有恶心、呕吐、腹痛、腹泻症状。每日大便10-20次，初为稀便 或呈水泻，继呈脓血便，左下腹压痛伴肠鸣音亢进，里急后重明显。如能及时治疗、可于数日内痊愈。 　　②轻型:较普通型全身毒血症状和肠道症状表现轻，里急后重等症状不明显，易误诊为肠炎或结肠炎。 　　③重型：高热、呕吐、腹痛、里急后重明显，排脓血便，每日达数十次，严重者出现脱水和酸中毒症状。 　　④中毒型:此型多见于3-7岁儿童。起病急剧，体温迅速升至40℃0-41℃，伴有头痛、畏寒、惊厥或循环障碍等症状。本病常无上呼吸道感染症状。胃肠症状也不严重，且多在出现惊厥后6-12小时才发生。中毒型多表现为以周围循环衰竭为主的休克型；以脑水肿与颅内压增加等脑部症状为主的脑型，以呼吸与循环衰竭同时存在为主的混合型。 　　a.休克型：早期患儿面色灰白，口周青紫，肢端发冷，指趾甲苍白，心率和呼吸增快。随病情发展，面色变灰，指趾甲、口唇发绀，皮肤发花，心率每分钟达160次以上，心音低钝，脉细弱，意识不清。晚期伴心力衰竭、休克肺、DIC(播散性血管内凝血)等。 　　b.脑型:多见于学龄前儿童，乳儿和学龄儿童相对少见。患儿初起意识清醒，突然出现惊厥、四肢抽动，两眼上翻。严重者反复出现。开始每次惊厥后意识尚清，以后逐渐萎靡、烦躁或嗜睡，直至昏迷。患儿面色灰白，且体温越高面色越灰，神经症状也越重。脑水肿、脑病可引起呼吸衰竭，则治疗较为困难。因此若见患儿面色发灰、心率相对较缓及反复惊厥，都是颅压增高的征兆，要积极处理，以防呼吸衰竭发生。 　　菌痢有脑水肿时，眼底改变并不明显，不能以此来判断有无脑水肿。 　　C.混和型：脑型和休克型表现同时存在，病情更严重。 迁延性菌痢 　　(1}迁延性菌痢病程在2周-2个月之间，系急性菌痢迁延不愈之故。病人常无高热、腹痛或中毒症状，只表现为腹部不适、食欲不佳、大便次数多，有时脓血便和黏液便交替出现。便培养阳性率低于急性期。 慢性菌痢 　　(2}慢性菌痢 病程在2个月以上。由于急性期治疗不及时，或因患儿体质弱、营养不良、佝偻病、寄生虫、贫血等合并症所致，也可因耐药菌株引起。除腹泻外，其他症状不典型。病程久者可出现消瘦、乏力、轻度贫血等现象。 病原学 　　痢疾杆菌属于志贺氏菌属，革兰染色阴性。直杆菌，形态似其他肠杆菌科的种。不运动。具有呼吸和发酵两种类型的代谢。接触酶阳性(只一个种例外)。氧化酶阴性。有机化能营养型。发酵糖类不产气(除了少数种产气外)。不利用柠檬酸盐或丙二酸盐作为惟一碳源。KCN中不生长，不产H2S。是人和灵长类的肠道致病菌，引起细菌性痢疾。为兼性厌氧菌，能在普通培养基上生长，形成中等大小，半透明的光滑型菌落。在肠道杆菌选择性培养基上形成无色菌落。按菌体抗原不同分为志贺氏菌、福氏菌、鲍氏菌、宋内氏菌4个群。此菌属在外界环境中生存能力强，其中宋内氏菌最强，志贺氏菌最弱。在日光下半小时、60℃时10分钟、100℃时即刻，均可将其杀灭。一般消毒剂如来苏儿、漂白粉、新洁尔灭、过氧乙酸等均可将其灭活。 流行病学 　　痢疾一年四季均可发生，但以夏、秋季发病率高。痢疾病人和带菌者是传染源，轻型、慢性痢疾和健康带菌者易被忽视。传播途径以粪、口感染为主，卫生习惯不良的小儿易患本病。小儿慢性菌痢多具潜隐性、非典型性和迁延性，不易被发现，故易在小儿群体中流行。人被感染后免疫力不持久，可以再发。受寒、疲劳、饮食不当、营养缺乏、肠菌群失调等因素皆可降低对本病的抵抗力。 　　本病以结肠或回肠末端化脓性炎症为主要病变。因为痢疾杆菌侵袭后产生内、外毒素使肠粘膜受损，病变部位有多核细胞浸润，形成脓肿或溃疡。病变局部肠系膜淋巴结充血肿大。中毒性菌痢主要病理变化是全身小动脉血管壁渗透性增加，使血管壁周围组织严重水肿，内脏器官(如脑、肝、肾及肾上腺等)出现水肿。 　　当人抵抗力降低时，痢疾杆菌经胃进入小肠大量繁殖，有些死亡了的细菌释放出内