心脏骤停与心脏性课件.ppt

心脏骤停与心脏性猝死 一、定义 心脏骤停：心脏射血功能的突然终止。心脏停顿后脑血流突然中断，10秒左右即可出现意识障碍。经及时救治可存活。 心脏性猝死：指急性症状发作后1小内发生的以意识突然丧失为特征的由心脏原因引起的自然死亡。无论是否有心脏病，死亡的时间和形式未能预料。 二、病因 心脏性猝死中80%是由冠心病及其并发症引起。冠心病患者中75%有心肌梗死病史。频发性与复杂性室性期前收缩的存在可预示心肌梗死存活者发生心脏猝死的危险。 三、病理 冠状动脉粥样硬化和陈旧性心肌梗死是最常见的病理表现。 四、病理生理 导致心脏骤停的病理生理机制最常见为快速型心率失常（室颤和室速）其次为缓慢型心率失常或心室停顿。 五、临床表现 心脏猝死临床经过分为四期：前驱期、终末事件期、心脏骤停、生物学死亡。 前驱期：在猝死前数天至数月，患者可出现胸痛、气促、乏力、心悸等非特异症状。但也可无前驱表现瞬即发生心脏骤停。 终末事件期：指心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时间。自持续瞬间至1小时不等。典型的症状表现包括：严重的胸痛、急性呼吸困难、突发心悸或眩晕等。 心脏骤停：因脑血流量突然减少可导致意识突然丧失，伴有局部或全身抽搐。出现吸断续或叹气样短促痉挛呼吸随后呼吸停止。尿道扩约肌、肛门扩约肌松驰可出现二便失禁。 生物学死亡：心脏骤停发生以后大部他患者将在4－6分钟内开始发生不可逆的脑损害，经数分钟过渡到生物学的死亡。 六、心脏骤停的处理 抢救成功的关键是尽早进行心肺复苏（CPR)及复律治疗，按以下顺序进行： 1、识别心脏骤停：大声问询判断患都有无反应以最短时间判断有无脉博（10秒以内完成）。 2、呼救：在不延缓心肺复苏的同时，设法通知急救医疗系统（EMS). 3、初级心肺复苏：开通气道、人工呼吸、人工胸外按压、除颤。 4、高级心肺复苏：通气与供氧、电除颤、复律与起搏治疗、药物治疗：肾上腺素和多巴胺或多巴酚丁胺。除颤+心肺复苏（CPR）+肾上腺素后仍然室颤，可考虑给予利多卡因1－1.5mg/kg静脉注射。难治性室速室扑可用美托洛尔每5分钟5mg静脉注射。 缓慢性心律失常心室停顿常用药物：肾上腺素1mg+ 阿托品1－2 mg每3－5分钟静脉 注射。 动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病 第一节 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化的特点：受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变存在，局部有脂质复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血，斑块破裂及局部血栓形成。是一组称为动脉硬化的血管病中最常见的最重要的一种。 动脉硬化的共同特点：动脉管壁增厚变硬失去弹性和管腔缩小。 动脉粥样硬化：动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。 一、病因 1、年龄、性别：40岁以上中、老年人，49岁以后进展较快，男性大于女性。 2、血脂异常：总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL）增高最受关注。 3、高血压：60%－70%冠状动脉粥样硬化的患者有高血压。 4、吸烟：吸烟比未吸烟患者动脉粥样硬化发病率高3－6倍。 5、糖尿病和糖耐量异常。 其它危险因素：肥胖、从事体力活动少脑力活动紧张、经常有工作紧迫感、高脂高糖高盐饮食方式、遗传因素、性情急躁好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合的A型性格者。 二、发病机制 　内皮损伤反应学说：低密度脂蛋白和胆固醇对动脉内膜造成功能性损伤。 三、病理解剖和病理生理 　动脉粥样硬化主要累及大型肌弹力型动脉（如主动脉）和中型肌弹力型动脉（以冠状动脉和脑动脉最多），最早出现部位在 主动脉后壁，肋间动脉开口分支处。 　　正常动脉壁由内膜、中膜、外膜三层构成。 动脉粥样硬的形成变化：脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变三类变化。 美国心脏病学会根据病变发展过程将其细分为六型。 I型：脂质点。动脉内膜形成小黄点。巨噬细胞内脂滴形成泡沫细胞集聚。 II型：脂质条纹。动脉内膜见黄色条纹。巨噬细胞成层并含脂滴。 III型：斑块前期。细胞外出现较多脂滴。 IV型：粥样斑块。内膜结构破坏，动脉壁变形。 V型：纤维粥样斑块。为动脉粥样硬化最具特征的病变。呈白色斑块突入动脉腔内引起管腔峡窄。 VI型：复合型病变。为严重型病变。由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成粥样溃疡，破溃后粥样物质进入血流成为栓子。 斑块破裂导致心血管事件的发生。炎症反应在动脉粥样硬化斑块不稳定和斑块破裂中起着重要作用。斑块破裂释放组织因子和血小板活化因子，使血小板迅速粘附聚集形成白色血栓，血栓形成使血管急性闭塞而导致严重的持续的心肌缺血。 动脉粥样硬化慢性经过：受累动脉弹性减弱、脆性增加，其管腔逐渐变窄甚至闭塞，也可扩张形成动脉瘤。 1、主动脉粥样硬化导致管壁弹性降低。导致脉压增宽