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呼吸系统疾病 （6学时） 呼吸系统结构及功能回顾 呼吸系统结构及功能回顾 气管和支气管的组织结构和功能 呼吸道分泌物的功能 防水效应，可减少呼吸道水分的丢失 在吸入刺激物和粘膜细胞之间构成物理屏障 分泌物形成一条粘液毯，通过纤毛作用可将获取的颗粒由下向上推送而出呼吸道 对吸入的病原体通过抗体或某些非特异性免疫因子而起抗感染作用 慢性阻塞性肺疾病（COPD） chronic obstructive pulmonary disease, COPD 是一组以肺实质与小气道受到病理损害后， 导致慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增 加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统 称。 一、慢性支气管炎 概述： 慢支是一个特定的临床名称，而不是泛指支气管的慢 性炎症。1965年英国Medical Research Council(医学研 究委员会）给予慢支的定义为支气管的慢性炎症，引 起支气管粘液分泌增多，导致每年有三个月以上的咳 嗽、咳痰或伴有喘息历史，连续两年，并除外结核、 支气管扩张、心血管疾病和肾病等。这一概念已经被 广泛确认，迄今已几十年。 并发症 支气管扩张：长期支气管炎症的破坏，其弹力性 和支撑力减弱，加之长期的咳嗽而致。 肺气肿：管腔内粘液潴留及粘液栓形成，使末 梢肺组织过度充气而致。 肺心病：肺气肿引起肺间隔破坏，肺动脉高 压，右心室肥大、扩张。 支气管肺炎：支气管壁甚薄，炎症易于扩散而累及 肺泡。 二、阻塞性肺气肿 简称“肺气肿（pulmonary emphysema）”，是 呼吸性细支气管至肺泡的末梢肺组织腔（包括 呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因 含气量过多而呈过度膨胀，并且伴有肺泡间隔 的破坏、以致肺组织弹性减弱、容积增大的一 种病理状态。 抗胰蛋白酶缺乏： 近20年来关于肺气肿发病机理最重要的发展是所谓“蛋白 酶溶解学说”该学说认为人体内存在着弹性蛋白酶和弹性 蛋白酶抑制因子（主要是α1-AT ）。弹性蛋白酶能够分 解弹力纤维，造成肺气肿病变，但在正常情况下，弹性 蛋白酶抑制因子可以抑制此酶的活力，使弹性蛋白酶和 其抑制因子处于平衡状态，避免肺气肿的发生。 1、遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏：少见 2、后天性蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调 肉眼： 体积膨大 边缘钝圆 色泽灰白 弹性差 临床病理联系： （1）肺功能降低：通气功能障碍 （2）桶状胸 （3）肺心病：肺循环阻力增加 （4）自发性气胸：肺边缘的肺大泡破裂 三、慢性肺源性心脏病 凡由于损害肺功能和/或结构的疾病、胸廓 畸形或肺血管疾病所引起的以肺动脉高压 和右心室肥大、扩大等特点的心脏病称为 慢性肺源性心脏病，但需要除外有左心疾 病或先天性心脏病引起的右心室肥大、扩 大。 2、心脏病变 肉眼： 右心室肥大，心腔扩张。心脏重量增加。 病理诊断标准： 肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层厚度≥5mm 镜下： 心肌细胞肥大、增宽 心肌细胞萎缩、变性，间质增生 临床病理联系： 1、呼吸功能不全和右心衰： 呼吸困难、发绀、心悸、气急、肝肿大、 全身淤血和下肢水肿 2、肺性脑病：头痛、精神症状 烦躁不安、抽搐甚至昏迷 支气管哮喘 （bronchial asthma） 概念：呼吸道过敏反应引起的以支气管可逆 性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性 支气管炎性疾病。 过敏原：花粉、尘埃、动物毛屑、真菌、 药物、食品等。 病理变化： 肉眼：肺膨胀，支气管腔内有粘液栓， 支气管壁轻度增厚。 镜下： ◆粘液腺增生，杯状细胞增生、肥大 ◆管壁平滑肌肥厚 ◆支气管粘膜上皮局部剥脱,粘膜下水肿, 嗜酸细胞、淋巴细胞浸润 ◆管腔内粘液栓中可见尖棱状夏科-雷登 (charcot leyden)晶体和Cuschmann螺旋丝。 Between the bronchial cartilage at the right and the bronchial lumen filled with mucus at the left is a submucosa widened by smooth muscle hypertrophy, edema, and inflammation (mainly eosinophils). At high magnification, the numerous eosinophils are prominent from their bright red