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高 血 压 病 曾良富 定义 高血压是一种以体循环动脉压升高为主，伴有血管、心、脑、肾等器官改变的全身性疾病。 患病率 是一种常见而且危害严重的疾病，美国统计，急性心脏意外1/2以上的病人，中风的2/3以上病人均患有高血压病。直接或间接因为高血压而死者，占美国总死亡率的1/2以上。 欧美国家成人高血压患病率约为10%--20%。我国1991年普查为11.88%，患者将超过一亿人。 三高(发病率、死亡率、致残率均高) 高血压患病率将在1亿左右；脑卒中死亡每年约超过100万；致残者近600万。 三低(知晓率、治疗率、与控制率均低) 城市知晓率36.3%、治疗率17.4% 控制率4.2% 地区分布，北方高於南方，东北、华北属於高发区；沿海方於内地；城市高於农村；市区高於郊区，年龄增加患病率增加。 诊断标准 1999年WHO定义为血压≥140/90mmHg以上即为高血压 病因 高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果 遗传：高血压病人有家族史者占59%，其发病多较早而严重。 环境因素 饮食 含钠过多，水钠潴留，血容量增多而血压增高。 神经精神因素 长期精神紧张，需要注意力高度集中的职业(司机、会计电报员) 肥胖 体重指数(BMI)=体重(Kg)/身高(m)2，(以20－24为正常范围)超过24为超重，超过28为肥胖，肥胖病人患病率较高，如能减轻体重则有助於血压降低。 吸烟 可能通过尼古丁对交感神经的作用，去甲肾上腺素分泌增加，可使血压升高。 发病机理 平均动脉血压=心排血量(CO)X总外周血管阻力 本病是以心排血量和外周血管阻力失去平衡的结果。增高外周血管阻力集中在以下几个环节 交感神经活动增强 由於内外界的长期、强烈、反复刺激，皮层下中枢形成了以血管收缩占优势的兴奋灶，各种神经递质的浓度和活性异常，包括肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、血管加压素等改变,血浆儿茶酚胺浓度升高,全身小动脉痉挛,血压升高。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 肾素(球旁细胞) 肺脏(ACE) 血管紧张素原—----↓------血管紧张素原I---↓---→ (肝脏) 血管紧张素II---→肾上腺皮质球状带----醛固酮分泌↑ ↓ ↓ 小动脉收缩 水钠潴留 内分泌 胰岛素抵抗导致高胰岛素血症,使水钠重吸收增加、交感神经活动亢进、动脉弹性减退，从而血压升高。 血管活性物质增加 血管内皮细胞分泌的各种血管活性物质,如一氧化氮(NO)前列环素(PGI2)内皮素(ET-1)等 以上多种因素均导致血压升高 病理 本病主要累及全身细小动脉，开初为痉挛，以后硬化，管壁增厚变硬，管腔变窄，且可使中、大动脉类脂质沉积，引起粥样硬化。血压增高和动脉粥样硬化,使内脏器官供血减少，或负荷加重，最后导致心、脑、肾改变： 心脏 由於血压升高、外周阻力增加,左心负荷加重，左室代偿性肥厚、扩张，失代偿而致心力衰竭，且常合并冠状动脉粥样硬化。 脑 脑血管结构比较薄弱，硬化后的脑小动脉极为脆弱，极易发生脑血管痉挛、血栓形成、和脑溢血。 肾 肾小动脉硬化、狭窄，可使肾脏缺血、萎缩，肾皮质变薄，肾表面呈颗粒状，肾单位破坏严重，可致肾功不全。 临床表现及并发症 症状 本型高血压进展缓慢，常达二、三十年以上，病人可有头痛、头晕、头胀、耳呜、眼花、注意力不集中、失眠、烦闷、乏力、心悸等,这些症状部份可能和高级神经活动失调有关。约1/5病人无症状，仅在测量血压时,或发生了脑血管意外时才发现血压升高。 体征 血压升高，夜间较低，清晨升高，查体可见心脏左室长大等改变。 并发症 脑部表现 脑血管痉挛 脑小动脉一时性痉挛,产生脑缺血，出现头痛、失语、失明、肢体活动失灵、甚至偏瘫，但大多在24小时恢复； 脑动脉血栓形成 多在休息和睡眠时发生,起病缓慢，常有头晕、失语，肢体麻木，而逐渐发生偏瘫,一般无昏迷。 脑溢血 脑血管破裂出血, 其临床表现由出血部位和出血量而定。病人出现偏瘫、昏迷、面部潮红，呼吸深而有鼾声，脉搏慢而有力、大小便失禁、反射消失等。 高血压脑病 严重而持久的脑血管痉挛，脑水肿而颅内压升高，病人血压突然显著升高，剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷。 心脏表现 左室后负荷增加，左室肥厚、扩张即高血压心脏病