Volkmann挛缩,杨同其课件.ppt

前臂及手部筋膜室间隔综合征及缺血性肌肉挛缩的治疗 苏州大学附属第一医院 骨科 杨同其 一、历史回顾 1881年 , Volkmann在他的经典著作中首先报道了麻痹性挛缩，他发现在动脉供血不足或肌肉缺血后几个小时之内即可发生此症。他认为绷带包扎过紧是产生供血不足的原因，这种认为外在压力是麻痹性挛缩主要原因的观点在英文文献中持续了相当 一段时间。 直到1909年，Thomas研究了107例麻痹性挛缩的病例，发现许多病例是继发于前臂严重挫伤，既无骨折，也未用绷带或夹板固定。因此他提出了外部压力不是肢体缺血的唯一原因。 1924年Murphy报道肌肉内出血或渗出液可引起前臂深部筋膜间室的压力上升，进而引起静脉回流受阻。 1928年 Robert Jones推论： Volkmann挛缩可以是内在压力升高的结果，也可以由外部压力升高引起，或二者兼而有之。 二、病因及发病机理 在上肢，前臂最容易发生筋膜间室综合。手内在肌筋膜间室也可被累及，上臂发生筋膜间室综合征的病例也有报道。 已知许多损伤可导致筋膜间室综合征，包括：挤压伤、长时间外部压迫、内出血，尤其是血友病人受伤后、骨折、过度体育锻炼、烧伤、蛇咬伤、动脉内注射药物或硬化剂等。 用高渗盐水稀释麻醉药做局部麻醉时，任何导致筋膜间室内容积变小或筋膜间室内压力升高的因素均可引发筋膜间室综合征。 筋膜间室内压力升高，毛细血管灌注减少，不能满足组织生存需要。当组织间压力超过小静脉和毛细血管内压力时，血管壁塌陷，引起局部血流受阻；局部组织缺血 导致水肿，反过来又增加了筋膜间室压力。 Eaton和 Green曾用缺血.水肿周期来描述逐渐加重的肌肉缺血情况。组织对缺血的耐受时间因组织类型而不同。 Matsen等认为肌肉在缺血后 2 - 4 小时即出现功能损害，缺血4 ～12 小时则为不可逆损害；神经组织在 缺血后30分钟即表现功能异常，缺血12 ～24小时 则完全丧失功能。 三、临床表现及诊断 当前臂或肘部尤其是肱骨髁上发生挤压伤或骨折时，应该考虑到发生筋膜间室综合征的可能。对于缺血的早期诊断很重要，因为缺血后很快即可发生组织的不可逆损害。 Sheridan和 Matsen报道，在 筋膜间室综合征发生后12小时内行筋膜切开减压术，68% 病人的肢体功能恢复正常；而如果把手术推迟至12小时后或更长，只有8% 病人的肢体功能恢复正常 。 疼痛是最常见的症状，但在昏迷病人不能发现。被动牵拉手指加重疼痛，前臂因肿胀而出现紧张和触痛，指尖灵敏度降低或消失。 两点辨别试验可用来帮助判断神经缺血情况， Gelbernan等曾报道九例压力超过30mmHg的筋膜间室综合征，这九位清醒病人中有四例病人正中神经的两点辨别距离超过1cm。 有报道振动觉的丧失与筋膜间室内压力升高有关，而且认为每秒256次的振动刺激对可疑筋膜间室综合征病人的诊断有临床意义。桡动脉搏动可以摸到或摸不到。前臂背侧筋膜间室也可能受累，所以用手指触压掌侧和背侧筋膜间室同样重要。 单个骨间肌筋膜间室综合征的诊断比较困难。 其临床表现有：手部肿胀、紧张，手指僵硬于半屈位， 腕关节中立位，任何引起掌指关节伸直的手指活动都产生剧烈的疼痛。 拇内收肌筋膜间室综合征的检查方法：牵引拇指使其处于外展位，藉此紧张拇内收肌，根据有无症状做出判断。大鱼际肌很少发生筋膜间室综合征。 筋膜间室测压，尤其是第一骨间背侧肌、大鱼际肌及小鱼际肌筋膜间室的压力测定对诊断有意义。 筋膜间室内压力增高使筋膜间室综合征的诊断得到证实。 Whitesides，Mubarak和Matsen等用不同的方法测定筋膜间室内压力。 Whitesides运用的是灌注法，测压时需把微量的盐水注入密闭的筋膜间室，因此所测压力肯定要高于正常组织压。 根据临床实际情况，每隔1 ～2 小时测压一 次，直到组织压降低或升高。Whitesides等认为，当组织压升至病人舒张压低10-30mmHg时，应施行筋膜切开术。 Mubarak等推荐的是纤维灯芯管方法，直接测定筋膜间室内压力，不需要水注入，筋膜间室内压力超过30mmHg,即应切开筋膜减压。 Matsen等采用的灌注法可以连续三天测定组织压，他们把45mmHg做为行筋膜切开术的指证。 Steinberg和 Gelbernan报导一种无创伤方法，即定量测定肢体表面硬度来诊断筋膜间室综合征，他们的初步结果显示，肢体表面硬度与筋膜间室内压力成正相关。有人报道核磁共振检查有助于评价“肌肉状态”，但不反映筋膜间室内压力。 CT 扫描可以准确 显示肌肉坏死的部位，但对急性筋膜间室综合征的诊断价值不大。 前臂急性筋膜间室综合征 当组织压升高，较病人的舒张压低10～30 mmHg时，可以诊断为筋膜间室综合征；当组织压高于此