溃疡性结肠炎新理论及治疗新进展.docVIP

溃疡性结肠炎新理论及治疗新进展 屈颖川 摘 要: 了解溃疡性结肠炎（UC）可能的病因及发病机制，临床 表现及实验室检查，根据有关指南确立我们对UC的准 确规范化诊断，探寻有效的治疗方法，指导在临床中的 诊断治疗，增加我们对此病的认识，提高治愈率。 关键词：溃疡性结肠炎 诊断 治疗 5-ASA 有益菌 结肠散 溃疡性结肠炎（UC）是一种特发性肠道炎症性疾病（IBD），以慢性，反复复发为其特征。溃疡性结肠炎是结肠粘膜层和粘膜下层连续性炎症，疾病先通常累及直肠，逐渐向全结肠漫延。临床上我们称为慢性结肠炎也称慢性非特异性结肠炎，临床上以腹泻、腹痛、粘液便、脓血便等为主，中医属“肠风”“久痢”“泻泄”范畴，其病程迁延，反复发作，难以治愈。发病呈双峰分布，15—30岁为第一发病高峰，60—80岁为第二个较低的发病高峰。近年来我国发病率有逐渐上升趋势。 病因和发病机制尚未完全明确，目前认为本病是多种因素相互作用的结果，主要包括遗传，感染，环境、肠道菌从和免疫因素等。UC则可能与表达特异黏附分子的大肠杆菌有关，与双链球菌、志贺菌、RNA病毒有关，肠道感染可能是疾病的一种诱发因素，但至今并未发现直接特异性的病原体。目前更关注于肠腔内环境的改变，特别是菌群的改变；有明显的家族聚集性和种族差异，但并非100%单卵双生子均发病，提示非遗传因素也起着重要的作用。脑力劳动者UC明显高于体力劳动者，因此环境因素也起一定作用；我国近年来UC发病率成上升趋势，可能与生活习惯和生活方式改变有关；U C者肠粘膜固有层中有大量淋巴细胞，巨噬细胞及免疫系统的其他细胞浸润，免疫激活主要限于胃肠道，且处于反应持续状态。 肠道菌群的改变在炎性肠病的发病过程中起了重要的作用，在正常人体内，粘膜的炎症反应处于“可控”的范围内，即肠道粘膜对食物抗原和共生菌群产生有限的免疫反应。当肠腔内菌群紊乱后，处于一种稳定状态肠粘膜屏障减弱，免疫耐受被破坏，引起的异常免疫应答。疾病活动时粪便中乳酸菌、双岐杆菌和大肠杆菌明显减少，而疾病恢复时乳酸菌含量增加，与正常人差别不大。 临床表现一般起病缓慢，少数急骤。病情轻重不一。易反复发作，发作的诱因有精神刺激，过度疲劳，饮食失调，继发感染等。腹部症状：血性腹泻是UC最主要的症状，粪中含血、脓和粘液。轻者每日2~4次，严重者可达10~30次，呈血水样；UC常为局于左下腹或下腹部陈发性痉挛性绞痛，疼痛后可有便意，排便后疼痛暂时缓解。餐后腹痛与胃肠反射有关。里急后重,因直肠炎症刺激所致；其它表现 由恶心、呕吐、食欲缺乏等并发症引起的临床表现。全身症状：常有轻度贫血，疾病急性暴发时因大量出血，致严重贫血；急性重症病例有发热伴全身毒血症状，患者可有中等度热或低热，间歇出现，因活动性肠道炎症及组织破坏后毒素吸收引起；因肠道吸收障碍和消耗过多，常引起患者消瘦、贫血、低蛋白血症等表现。年幼患者伴有生长受阻表现。 UC轻型者或在缓解期可无阳性体征。重型可有发热、脉速的表现，左下腹或全腹部可有压痛，肠鸣音伴亢进，常触及如硬管状的降结肠或乙状结肠。若出现腹部膨隆、叩诊鼓音，触及腹肌紧张和压痛，伴发热、脱水、心动过速与呕吐，应考虑中毒性巨结肠。直肠指检常有触痛，肛门括约肌痉挛，急性中毒症状较重的患者可松弛，伴有指套染血。内镜检查对本病的诊断具有重要价值，但在急性期重型患者应暂缓进行，以防穿孔。UC结肠镜中表现：病变多从直肠开始，呈连续性、弥漫性分布；黏膜血管模糊、充血、消肿及附有脓性分泌物，呈细颗粒状；病变严重处见弥漫性糜烂和多发性浅溃疡；慢性病变见假性息肉，结肠袋变钝或消失。UC活动期时黏膜组织中大量中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和慢性炎性细胞浸润，可有隐窝炎和脓肿形成，黏膜中杯状细胞减少，粘膜表层糜烂、溃疡形成和肉芽组织增生。缓解期中性粒细胞消失，隐窝结构紊乱，腺上皮和粘膜肌层间隙增宽、潘氏细胞化生。 诊断主要包括病史、体格检查、实验室检查、影像学、内镜检查和组织细胞学特征。UC诊断标准 若有典型临床表表现现疑诊UC患者，应按排进一步检查；根据临床表现和结肠镜或钡剂灌肠检查中一项，可拟诊为UC者，若有病理学特征性改变，可以确诊；初发病例临床表现和结肠镜改变均为典型，应密切随访；对结肠镜检查发现的轻度直、乙结肠炎不能等同于UC，需认真检查病因，观察病情变化。UC诊断中应包括疾病类型、病情程度、活动性、病变范围、并发症和肠外表现，以便选择治疗方案，用药途径和评估预后。临床类型 分为初发型、慢性复发型、慢性持续和暴发型。临床病情程度：分为轻度、中度和重度。病变范围分为直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎、广泛性结肠炎以及全结肠炎。临床活动性分为活动期和缓解期。并发症有中毒性巨结肠、结肠狭窄和肠梗阻、结